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背景和目的:乳腺癌是危害妇女健康的最常见的恶性肿瘤,发病率高,颇具侵袭性。晚期乳腺癌常常发生远处转移,是导致患者死亡的根本原因,因此抑制肿瘤的侵袭转移对肿瘤患者的治疗至关重要。在影响肿瘤侵袭转移的一系列因素中,CD44作为分布广泛的细胞表面黏附分子,参与细胞的黏附、迁徙与转移的过程。近年来发现CD44与肿瘤的侵袭转移密切相关,有望成为抑制肿瘤侵袭转移的有效靶点。TNF-α是重要的炎症因子,现有研究表明:乳腺癌组织微环境中持续低剂量的TNF-α可以促进细胞的侵袭和转移,但其中机制尚不明确。为此我们将TNF-α作用于乳腺癌细胞株MCF-7,以了解其对细胞侵袭力和CD44各亚型CD44s、CD44v3、CD44v6的表达水平的影响,探讨TNF-α影响细胞侵袭转移的可能机制。方法:MTT法检测TNF-α作用前后人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖能力的差异。采用RT-PCR和Western blot方法检测TNF-α作用前后人乳腺癌细胞株MCF-7中CD44s、CD44v3和CD44v6的表达情况,了解TNF-α对CD44各亚型表达水平的影响;Transwell检测TNF-α作用前后人乳腺癌细胞株MCF-7侵袭力的变化情况。结果:TNF-α作用后,MCF-7细胞株CD44s mRNA表达下降,CD44v3 mRNA和CD44v6 mRNA的表达上升。相应蛋白表达与mRNA水平呈现一致性改变:其中CD44s蛋白表达下降,CD44v3蛋白和CD44v6蛋白表达上升;TNF-α作用后细胞侵袭力提高(P＜0.001)。结论:在人乳腺癌细胞株MCF-7中,TNF-α可能通过影响CD44各亚型mRNA和蛋白表达水平,进而促进肿瘤细胞的侵袭能力。