膜电位状态(membrane potential state)的变化与波动，无论在单个神经元对外界的反应，还是在完成脑的认知功能过程中都非常重要。近年来在脑片上已发现不同膜电位水平上产生的动作电位，其时程是显著不同的，即动作电位时程依赖于膜电位状态。但这种依赖性的电生理机制还没有阐明。在本研究中通过人为控制膜电位状态的变化，发现在单个神经元中也存在动作电位时程依赖于膜电位状态的现象，说明这种现象不依赖于细胞间的相互作用。在单个海马神经元上，膜电位去极化状态下产生的动作电位的时程显著宽于超极化状态下动作电位的时程，而膜电位的状态对动作电位的超射值几乎不产生影响。海马神经元中的IK和IA电流的激活和失活明显地对膜电位有依赖性，去极化的膜电位使海马神经元中的这两种电流的电压依赖性向去极化方向移动，而且加入TEA和4-AP分别阻断了IK和IA电流后，会明显地抑制动作电位时程对膜电位的依赖性，其中4-AP的抑制作用更加突出。以上结果表明，海马神经元中对TEA敏感的IK和对4-AP敏感的IA电流都参与调控动作电位时程对膜电位的依赖性，其中IA电流的调节作用更大。　　 为了更深入地解释动作电位时程对膜电位依赖性的分子机制，我们对Kv2.1这种在IK电流中起主要作用的通道进行了详细地研究。比较了外源表达于CHO细胞上的Kv2.1通道和海马神经元IK电流的激活、失活和失活后恢复的特点。结果表明，两种电流都表现出对膜电压和膜电压钳制时间长短的依赖性，而海马神经元IK电流的激活和失活都更加明显地依赖于膜电位水平，IK电流的激活曲线参数半数最大激活电压(Vhalf)更负。相对于海马神经元IK电流来说，Kv2.1通道的失活速度慢，而恢复速度快。以上结果说明在海马神经元中的Kv2.1通道比单独表达于CHO细胞时更容易激活和失活，从而利于Kv2.1通道发挥其调节细胞兴奋性的功能。　　 此外，我们还发现蛇毒蛋白(natrin)对电压依赖型钾通道Kv1.3有明显的抑制作用。以及神经节苷脂GD1b可通过抑制海马神经元IK电流来抑制神经元的凋亡。