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目的:探讨湘西富硒猕猴桃根多糖对CCl4所致实验性急性肝损的保护作用及其可能存在的保护机制。方法:采用超声波辅助提取湘西富硒猕猴桃根多糖;将实验小鼠随机分为空白组、模型组、易善复组、湘西富硒猕猴桃根多糖低、中、高剂量组。各组小鼠分别以生理盐水、生理盐水、易善复195.4mg/（kg·d）、湘西富硒猕猴桃根多糖40mg/（kg·d）、80mg/（kg·d）、160mg/（kg·d）连续灌胃7天。在第7天末次灌胃处理后1h,除了空白组腹腔注射10ml/kg橄榄油外,易善复组、湘西富硒猕猴桃根多糖各剂量组小鼠,均根据体重在其腹腔一次性注射（ip）0.1%CCl4橄榄油溶液,用来构建小鼠实验性急性肝细胞损伤模型。在建模期间小鼠禁食但不禁水。16h后,将小鼠腹腔麻醉,剪掉胡须后摘眼球取血并摘取肝脏,检测实验小鼠血清ALT、AST水平,肝脏匀浆中SOD活力、MDA含量。将肝组织标本制作成病理切片,并进行HE染色,观察小鼠肝组织光学显微镜下病理形态的变化。运用免疫组化法,定量检测小鼠肝脏TNF-α及IL-1β的表达。结果:（1）采用单因素方差分析法分析数据,对比空白组,模型组小鼠血清中的ALT、AST水平均明显上升（P<0.01）,提示建模成功。与模型组进行对照分析,易善复组、湘西富硒猕猴桃根多糖3个剂量组小鼠血清ALT、AST水平均出现明显下降（P<0.05）。（2）相比于空白组,模型组小鼠肝匀浆中SOD含量明显下降（P<0.01）、而MDA则明显升高（P<0.01）。与模型组进行统计分析,采用药物进行干预的各组中,湘西富硒猕猴桃根多糖高剂量组、中剂量组、易善复组小鼠肝组织匀浆SOD活性显著升高（P<0.05）、MDA含量明显下降（P<0.05）。（3）根据光学显微镜下的观察,空白组肝脏组织HE染色大致正常,模型组的肝脏组织HE染色肝细胞可明显观察到:胞质疏松化、气球样变、点状坏死、炎性细胞浸润,部分甚至可见桥接坏死、大片坏死。药物干预各组肝细胞上述病理改变较模型组比较均有一定程度的改善,其中以多糖高剂量组改善最明显。（4）免疫组化结果分析:与空白组比较,模型组中小鼠肝组织TNF-α及IL-1β的蛋白表达明显升高（P<0.01）。与模型组相比较,湘西富硒猕猴桃根多糖高、中剂量组、易善复组肝组织TNF-α、IL-1β蛋白表达降低（相比于模型组,P<0.05）。但通过统计发现,富硒猕猴桃根多糖高、中、低剂量组及易善复组组间两两比较,无明显统计学差异（P>0.05）。结论:1.湘西富硒猕猴桃根多糖对CCl4所致实验性急性肝损有一定的保护作用。2.湘西富硒猕猴桃根多糖可下调CCl4所致实验性急性肝损小鼠TNF-α及IL-1β蛋白表达。3.湘西富硒猕猴桃根多糖的肝保护作用可能与抗氧自由基损伤,调节细胞因子相关。