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背景和目的:肥胖影响急性胰腺炎(AP)患者的预后已经引起了广泛重视。早期肠内营养(EEN)被认为能保护AP患者的肠道黏膜、减轻炎症反应。但目前国内外尚缺乏EEN对“肥胖急性胰腺炎”这类普遍又特殊的胰腺炎患者病情和预后影响的较大样本的研究报道。由于缺乏肥胖SAP动物模型,对肥胖AP的基础研究尚未开展。本研究旨在从临床和动物实验两方面探讨EEN对肥胖急性胰腺炎(AP)的影响。研究分为两部分:第一部分 早期肠内营养对内脏脂肪型肥胖急性胰腺炎患者病情和预后的影响方法:1.选择2014年9月15日至2016年10月31日期间住院的中度急性胰腺炎(MSAP)患者和重度急性胰腺炎(SAP)患者287例。分为3组:A组:非内脏脂肪型肥胖(non-VFO)患者+延期的肠内营养(DEN),108例;B组:VFO患者+DEN,88 例;C 组:VFO 患者+EEN,91 例。2.分别比较B组与A组、C组与B组患者中“SAP患者比例”、局部并发症、器官功能衰竭等的发生情况及病死率的差异。分别比较B组与A组、C组与B组患者入院第1、3、7天血清CRP、TNF-α、IL-10、IL-8、I-FABP及瓜氨酸水平。结果:1.B组中“SAP患者比例”、“急性胰周液体积聚、急性坏死性积聚、包裹性坏死和胰腺坏死感染等局部并发症”和呼吸功能衰竭发生率均显著高于A组(P<0.05)。C组患者胰腺坏死感染发生率显著低于B组(P<0.05),但C组与B组患者在急性胰腺周围积液、急性坏死性积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、急性呼吸功能衰竭、急性肾功能衰竭、心衰、休克等方面发生率无显著差异(P>0.05)。B组和A组、C组与B组患者病死率均无显著差异(P>0.05)。2.B组患者血清CRP(入院第1、3、7天)、TNF-α水平(入院第3、7天)、IL-8、IL-10水平(入院第1、3、7天)和I-FABP水平(入院第3、7天)均显著高于A组(P<0.05)。而B组患者血清瓜氨酸水平(入院第3、7天)均显著低于A组(P<0.05)。与B组比较,C组患者通过EEN,显著降低了患者的血清CRP水平(入院第3、7天)、TNF-α水平(入院第3、7天)、IL-8水平(入院第3天)以及I-FABP水平(入院第3、7天);并显著提高了患者的血清IL-10水平(入院第7天)和瓜氨酸水平(入院第3、7天)(P<0.05)。结论:VFO是AP患者病情加重的重要危险因素。EEN可减轻VFO急性胰腺炎患者胰腺坏死感染的发生率,其机制可能与抑制过度的炎症反应和调整失衡的炎症反应、改善肠道缺血和保护肠黏膜有关。第二部分早期肠内营养对肥胖重症急性胰腺炎大鼠的影响方法:1.将实验SD大鼠分为3组:A组:正常体重SAP大鼠加DEN(n=24);B组:肥胖SAP大鼠加DEN(n=24);C组:肥胖SAP大鼠加EEN(n=24)。2.3组大鼠分别于造模后36、48和72h处死后送血清内毒素(ET)、白介素-6(IL-6)和淀粉酶(AMY)检测;同时取大鼠胰腺、肺脏、小肠组织行病理学检测和作病理评分;并检测小肠黏膜细胞间隙粘附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NF-κB)的表达情况。结果:1.B组大鼠血AMY水平(造模后72h)、血清ET水平(造模后48、72h)均显著高于A组(P<0.05),血清IL-6水平(造模后36、48、72h)均显著高于A组(P<0.05)。与B组比较,C组大鼠通过EEN,显著降低了血AMY水平(造模后48、72h)、血清ET水平(造模后48、72h)和血清IL-6水平(造模后 48h、72h)。2.B组大鼠胰腺病理学评分(造模后36、48、72h)、肺脏病理学评分(造模后48、72h)和小肠病理学评分(造模后48、72h)均显著高于A组(P<0.05),与B比较,C组大鼠通过EEN,显著降低了胰腺病理学评分(造模后72h)、肺脏病理学评分(造模后48、72h)和小肠病理学评分(造模后48、72h)(P<0.05)。3.与B组比较,C组大鼠通过EEN,显著降低了小肠黏膜ICAM-1表达和NF-κB表达。结论:肥胖促进了 SAP大鼠的炎症反应,加重了胰腺、肺脏、小肠黏膜的病理损伤。通过EEN,肥胖SAP大鼠胰腺、肺脏、小肠黏膜的病理损伤显著减轻,其机制可能与抑制炎症反应、抑制小肠黏膜ICAM-1和NF-κB表达而减轻肠道黏膜损伤和减少炎症因子的分泌,以及抑制肠源性ET血症有关。