目的：通过复制兔急性低氧性肺动脉高压模型，比较静脉滴注PGE1和外源性吸入不同浓度NO及两者合用时对肺动脉压力、心排量等血流动力学参数的影响来比较静脉滴注PGE1和外源性吸入NO对兔低氧性肺动脉高压治疗作用的区别，以方便临床选用治疗药物，同时观察吸入NO治疗肺动脉高压的量-效关系以及NO治疗肺动脉高压的毒性作用。 方法：对21例家兔急性低氧性肺动脉高压模型进行前瞻性、交叉、随机试验研究。选择21例家兔，通过低氧吸入复制急性低氧性肺动脉高压动物模型，分别应用静脉滴注PGE1(30ng·kg-1·min-1)、外源性吸入不同浓度NO(2～20ppm)、联合应用PGE1+NO(10ppm)，检测用药前后心率(HR)、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(mPAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管嵌压(PCWP)、心排量(CO)、肺血管阻力(PVR)和体循环阻力(SVR)等血流动力学参数。同时检测吸入NO前后二氧化氮(NO2)和高铁血红蛋白(MetHb)的浓度。观察静脉滴注PGE1或外源性吸入NO对兔低氧性肺动脉高压治疗作用的区别、吸入NO治疗肺动脉高压的量-效关系，以及NO治疗肺动脉高压的毒性作用。 结果：1.静脉滴注PGE1和外源性吸入NO在降低mPAP和PVR方面均有非常显著的疗效(P＜0.01)，单纯应用PGE1和NO降低mPAP的幅度分别为26.0％和29.0％，降低PVR的幅度分别为20.0％和21.7％，联合应用PGE1和NO降低mPAP、PVR幅度分别为29.5％和21.0％，并未显示出较单纯应用更明显的效果(P＜0.05)。 2.对mPAP和PVR降低的幅度比较，PGE1和NO之间差异无显著性(P＞0.05)。NO对肺血管有更强的选择性，但PGE1在提高CO方面明显优于NO(P＜0.01)。单纯应用PGE1和PGE1+NO时HR较用药前明显增快(P＜0.05)，CI分别提高了14.7％和14.9％，明显高于用药前(P＜0.05)，单纯应用NO后HR无明显变化(P＞0.05)，CI提高了2.9％，与用药前比较无显著性差异(P＞0.05)。 3.低剂量NO(2ppm)即能显著扩张肺血管，并与较大剂量(20ppm)无显著性差异(P＞0.05)。吸入2ppm、4ppm、6ppm、10ppm、20ppm浓度的NO降低mPAP的幅度分别为24.4％、26.8％、22.0％、24.4％和19.5％；降低PVR的幅度分别为16.9％、18.8％、15.4％、15.6％和17.6％。 4.吸入NO后，NO2和MetHb的浓度分别提高了19％和27％；明显高于吸入前(P＜0.01)，但仍在正常范围。 结论：静脉滴注PGE1和外源性吸入NO能显著扩张肺血管，尤以外源性吸入NO对肺血管的选择性更强，低剂量(2ppm)即能显著扩张肺血管，并与较大剂量(20ppm)无显著性差异。静脉滴注PGE1在提高CO方面明显优于外源性吸入NO。外源性吸入NO浓度2～20ppm不会产生明显毒性作用。