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目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种常见病多发病，是心脑血管疾病的主要病因之一，其病理机制很复杂。近年来大量的血清学、病理学及动物模型等研究提示，感染与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关，尤其是人巨细胞病毒激活感染与动脉粥样硬化性疾病的相关性引起了广大学者的关注。研究认为潜伏于血管系统的HCMV(humancytomegalovirus,HCMV、)激活，导致血管内皮细胞和平滑肌细胞损伤，产生内源性炎性因子，促进白细胞与动脉内皮粘附并向巨噬细胞转化，后者释放更多的细胞活性分子，参与进一步的血管损害过程。在细胞因子和炎症介质存在与激活情况下，巨噬细胞、T细胞、平滑肌细胞SMC(smooth muscularcell,SMC)等均可表达基质金属蛋白酶(matrixmetallooroteinases．MMPs)。 MMPs是降解细胞外基质(ECM)的重要酶类，几乎能降解细胞外基质的所有成分，其中MMP-9是92kD的Ⅳ型胶原酶，也称明胶酶B，其在细胞外基质降解中起着重要作用。ECM是血管壁的主要成分，其降解贯穿于动脉粥样硬化发生发展的整个过程。临床上细胞外基质的过度降解使动脉粥样硬化易于斑块破裂，释放大量组织因子、激活血小板和凝血系统，形成血栓，导致急性冠脉综合征。研究表明，基质金属蛋白酶家簇，尤其是MMP-1，-3和-9在易损斑块的肩部表达明显增加。激活的MMPs降解纤维帽的结构基质组成，包括胶原纤维和弹力纤维，削弱纤维帽，成为斑块不稳定的主要因素。本研究旨在观察MMP-9在人巨细胞病毒激活感染相关的颈动脉粥样硬化患者血清中的表达，探讨人巨细胞病毒激活感染、颈动脉粥样硬化与MMP-9之间的相关性以及对颈动脉粥样硬化的临床防治提供新的思路。
方法：实验对象90例颈动脉粥样硬化患者(分为HCMV-PP65抗原阳性组，A组、HCMV-PP65抗原阴性组，B组)、和正常对照组30例(非颈动脉粥样硬化、HCMV-PP65抗原阴性组、C组)均为本院健康查体者，采用免疫组化法检测外周血人巨细胞病毒-PP65(HCMV-PP65)抗原；用ELJSA法测定外周血MMP-9水平。应用彩色多普勒超声显像仪检测双侧颈动脉及椎动脉，观察动脉的内-中膜厚度、斑块大小及斑块类型。
结果：颈动脉粥样硬化患者HCMV-PP65抗原阳性组(A组)血清MMP-9含量[(260.25±89.03)pg/ml]、颈动脉粥样硬化患者HCMV-PP65抗原阴性组(B组)[(157.47±78.28pg/ml]和正常对照组(C组)[(138.65±80.73)pg/ml]，三组比较差异显著有统计学意义(F=8.42 P<0.01)；做两两比较A组与B组比较有差别、A组与C组比较有差别，B组与C组比较无差别；颈动脉粥样硬化患者HCMV-PP65抗原阳性组(A组)不稳定斑块明显高于颈动脉粥样硬化患者HCMV-PP65抗原阴性组(B组)两组比较差异显著有统计学意义(X<2>=5.147,P=0.023<0.05．)；A组与B组颈动脉斑块积分：软斑积分分别为(2.905±0.768)、(1.750±0.463)T=3.958，P<0.05差异显著有统计学意义，硬斑积分分别为(2.273±0.647)、(2.364±0.658)T=0.76，P>0.05无显著差异；三组间的年龄、性别及危险因素差异无显著性意义。
结论：人巨细胞病毒激活感染相关的颈动脉粥样硬化患者血清MMP-9表达明显高于非感染组和正常对照组；说明MMP-9表达增高与人巨细胞病毒激活感染相关；人巨细胞病毒激活感染相关的颈动脉粥样硬化患者不稳定斑块、软斑积分明显高于非感染组；说明人巨细胞病毒激活感染可造成MMP-9表达增高，引起斑块的不稳定性；且与颈动脉粥样硬化病变程度有一定相关性。此结论为动脉粥样硬化的发生、发展以及应用抗病毒药物治疗动脉粥样硬化提供了理论依据。