目的通过建立肝前型门静脉高压症模型，研究Akt基因在门静脉高压症中的表达改变，探讨Akt基因及其所影响的NO表达在门静脉高压症中对血流阻力及血流量变化的影响。方法建立大鼠门静脉高压症的动物实验模型：将雄性SD大鼠中随机分为两组，每组各15只，其中给予肝前型门静脉高压症实验组大鼠开腹缩窄门静脉后关腹，给予假手术对照组大鼠开腹游离门静脉后关腹。分别于术后第两周、第四周、第六周后分别观察大鼠门静脉压力和门静脉组织变化，进行血流动力学指标测定，实验完成后将大鼠的门静脉、脾进行HE染色，WesterBlot法检测门静脉、脾组织Akt和eNOs蛋白含量和磷酸化状态；硝酸还原酶法检测这些组织NO含量。结果（1）实验组大鼠术后第两周、第四周和第六周体重增长缓慢，与对照组大鼠同期比较，差异有统计学意义；对照组未形成门静脉高压，实验组大鼠两周后门静脉压力与手术前比较，明显升高，差异有统计学意义（P<0.05），术后第四周和第六周本组大鼠门静脉压力基本保持平稳，但均明显高于手术前；实验组大鼠结扎前，门静脉的平均直径为(2.25±0.20)mm，门静脉截面积缩窄率约为90.02%；对照组大鼠术后脾脏体积和形态与实验前比较，无统计学意义变化，实验组大鼠两周、四周和六周时脾脏体积呈持续上升趋势，与同期对照组大鼠比较，差异均有统计学意义（P值），且色泽灰暗，有明显淤血样改变。（2）观察、比较两组大鼠的Akt和eNOs表达位置和表达差异，结果发现，实验组大鼠门静脉血中Akt水平较对照组大鼠上升，eNOs表达增多。（3）术后实验组大鼠门静脉内NO含量随着时间推移，呈逐渐上升趋势，与对照组比较，同期实验组大鼠肝组织NO含量均较高，差异有统计学意义(P<0.05)。（4）NO水平变化与大鼠门静脉压力呈正相关（r=0.60,P<0.05），与门静脉血流量、平均动脉压存在负相关。结论此次研究中动物模型复制较成功；门静脉高压症大鼠门静脉内Akt蛋白活化作用增强，Akt水平上升，eNOs表达增多，大鼠门静脉内NO含量上升,eNOs引起的NO过度合成和释放可能是导致门静脉高压症高动力循环的重要相关因素。