目的：研究证实 Th17细胞在 STZ诱导的视网膜病变的慢性炎症和免疫反应中扮演着重要的角色。本研究旨在阐明IL-23-Th17-IL17A信号通路通过血-视网膜屏障参与STZ诱导的视网膜病变的发生发展。　　方法：利用流式细胞术检测外周血的单核细胞中CD4+IL17A+T细胞所占的比值。利用荧光定量 PCR在基因水平检测大鼠视网膜中IL-17A mRNA的表达水平。利用酶联免疫吸附试验在蛋白水平测定大鼠视网膜和外周血中IL-17A蛋白的表达水平，利用HE染色评价大鼠视网膜组织结构的形态变化。同时，利用Evans-Blue评价大鼠血-视网膜屏障的渗透功能。　　结果：与正常对照组比较， STZ大鼠外周血单核细胞中CD4+IL17A+T细胞的比值明显增加。与正常对照组比较，STZ大鼠视网膜和外周血中IL-17A蛋白水平显著增加。然而，玻璃体腔局部给予抗IL-23Rp19中和性抗体1周后，STZ大鼠的视网膜上视网膜色素上皮细胞之间变得更紧密，内皮细胞和微血管数量均显著减少。此外，玻璃体腔局部给予抗IL-23Rp19中和性抗体能显著降低STZ大鼠视网膜上IL-17A mRNA和蛋白的表达水平。　　结论：本研究深刻了解到IL-23-Th17-IL-17A信号通路对STZ诱导的视网膜病变的发生发展起着重要的作用。玻璃体腔局部给予抗IL-23Rp19中和性抗体能显著改善血-视网膜屏障的组织结构，这为STZ诱导的视网膜病变局部给与抗IL-23Rp19中和性抗体提供了一种新的研究思路和治疗方法。