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目的：研究鞘内AMD3100干预对ACC中星形胶质细胞的影响，探索神经病理性疼痛的发病机制。 方法：健康雄性SD大鼠36只，随机分为3组：假手术组（sham组，n=4）、实验组（AMD3100组，n=16只）、对照组（Control组，n=16只）。对SD大鼠进行鞘内置管，置管后2天，E组、Control组行SNI术，Sham组暴露坐骨神经，但不结扎切断神经，SNI术当天起AMD3100组、control组、Sham组用25uL微量注射器分别鞘内注射10ugAMD3100试剂10ul、生理盐水10ul、生理盐水10ul，连续14，在术前及术后7天、14天、21天、28天、35天行疼痛行为学检查，并且在SNI术后14天、21天、28天、35天分别从AMD3100组及Control组中各处死大鼠4只，35天处死Sham组4只大鼠，用蛋白质印迹及免疫荧光法观察大鼠ACC中GFAP、CXCR4、MAPK可能信号通路表达。 结果：①AMD3100组机械痛阈值与 Sham组相比差异有显著性（P﹤0.01），AMD3100组与 Control组在14天时出现机械痛阈值相比差异有显著性（P﹤0.01）；② GFAP在ACC中表达增加，第28天高表达，维持到35天，这种趋势仍显著；③ ACC中CXCR4表达增高；④给抑制剂的大鼠GFAP、CXCR4免疫荧光染色明显受到抑制；⑤ P38的表达明显上调，给抑制剂后P38的表达下调；⑥鞘内给入CXCR4抑制剂干预后，大鼠神经病理性疼痛症状好转。 结论：①ACC中GFAP、CRCR4表达上调；②给抑制剂后ACC中GFAP、CRCR4表达下调；③P38-MAPK信号通路参与神经病理性疼痛；④鞘内注射AMD3100可部分逆转SNI术后诱导的神经病理性疼痛症状。