目的:　　1.研究益气活血中药消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠神经缺血状态下“血管-神经屏障”的影响。　　2.探讨该药“益气-摄脉”作用，探明该药物对DPN大鼠神经修复的作用机制，丰富中西医理论，为临床用药提供理论依据。　　方法:　　1.分组:SD大鼠雌雄各半，共100只，随机分为空白组，模型组，消渴通痹颗粒大、中、小剂量组，西洛他唑对照组。　　2.建立模型:查阅文献，选取清洁级SD大鼠，结合本实验目的及病症特征，以公认的复合造模法，复制成糖尿病大鼠神经缺血模型。适应性喂养1周，除空白组外，其余组调配高脂饲料饲养4周。大鼠禁食12小时，予喂养普通饲料大鼠腹腔注射枸橼酸缓冲液，予喂养高脂饲料大鼠左下腹腔单次注射1ml/kg剂量0.45％STZ溶液。纳入实验标准为72小时后，从大鼠尾静脉取血，血糖仪测定血糖，测血糖≥16.7mmol/L者;剔除标准为血糖＜16.7mmol/L者。结扎符合血糖纳入标准大鼠左侧股动静脉，成功建立糖尿病周围神经病变模型。　　3.动物治疗药物给药剂量与方法:待复合模型成膜后3天开始干预。空白组、模型组予生理盐水灌胃，消渴通痹颗粒各剂量组分别予相对浓度消渴通痹颗粒灌胃，西药对照组予西洛他唑灌胃，持续6周。　　4.观察和检测:造模前后及治疗后大鼠毛发、摄食、饮水、活动度、伤口愈合情况及垫料干湿度等，每周检测一次大鼠体重、血糖。治疗后，检测大鼠血清胰岛素含量;一部分大鼠直接取左侧坐骨神经，观察大鼠缺血部位神经病理改变，检测紧密连接蛋白occludins的含量;另一部分大鼠右侧股静脉灌注EB后，取左侧坐骨神经，检测EB含量。　　结果:　　1.大鼠体重变化在治疗后阶段，与模型组相比，大剂量组和小剂量组的体重下降程度减慢(P＜0.05)，中剂量组的体重下降程度明显减慢(P＜0.01);2.血糖变化在治疗后阶段，与模型组相比，中剂量组血糖降低(P＜0.05);3.血清胰岛素变化与模型组相比，中药组大、小剂量组血清INS水平均降低(P＜0.05)，中剂量组INS水平明显降低，P＜0.01;4.HE染色使用光镜观察大鼠缺血部位神经形态，模型组比空白组神经中毛细血管数量明显减少，各剂量治疗组与模型组相比毛细血管数量增多，以中剂量为甚;5.occludins表达与模型组相比，中剂量组occludins表达显著上调(P＜0.01)，大剂量组表达水平升高(P＜0.05);6.EB含量与模型组相比，中剂量组EB含量降低(P＜0.05)，西洛他唑组EB含量显著降低(P＜0.01)。　　结论:　　消渴通痹颗粒可以有效降低病变大鼠血糖，增加胰岛素敏感性，减少胰岛素抵抗，延缓减重速度，改善糖尿病和周围神经缺血症状。消渴通痹颗粒在糖尿病大鼠缺血病变状态下可通过刺激相关紧密连接蛋白occludin表达上调，降低病变神经BNB通透性，从而延缓DPN大鼠的周围神经病变进展，改善DPN大鼠周围神经病变状态。从生物分子层面阐明消渴通痹颗粒对DPN大鼠神经修复的作用机制之一。消渴通痹颗粒可作用于糖尿病大鼠缺血神经侧BNB系统神经微血管紧密连接结构，增强BNB屏障功能。益气活血中药“益气-摄脉”作用与改善DPN血管-神经屏障功能相关。