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目的:
观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子—κB(NF—κB)、炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF—α)和白介素-1β(IL-1β)水平及神经细胞凋亡的影响，探讨其对脑外伤(TBI)继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制。
材料与方法:
雄性Wistar大鼠随机分为无脑损伤的假手术(sham)组、脑损伤(TBI)组、脑损伤后注射黄体酮治疗(P—TBI)组及注射二甲基亚砜(DMSO)溶剂(D—TBI组)，每大组24只，再分1，3，5，7天四个小组，每小组6只。采用Feeney法造成鼠脑挫裂伤模型，在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA 法、免疫组化和TUNEL 染色法分别检测四组大鼠脑组织中NF—κB、FNF—α、IL-1β水平的变化以及神经细胞凋亡情况。
结果：
创伤性脑损伤后周围脑组织NF—κB主要表达于血管内皮细胞和神经胶质细胞。TBI第1天表达增加，第3天达到高峰，伤后7天仍保持在较高水平；TBI后脑组织TNF—α和IL-1β水平在TBT第1天就增高到达高峰，以后逐日下降，但伤后7d TNF—α和IL-1β水平仍显著高于对照组(P＜0.01)；凋亡细胞数量在TBI第1天明显增加，TBI后第7天神经细胞凋亡达到高峰。伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF—κB、TNF—α、IL-1β三种炎性因子水平均比脑创伤组低，神经细胞凋亡数明显下降(P＜0.05)。
结论：大鼠TBI后的周围脑组织NF—κB、TNF—α和IL-1β等炎症因子表达明显升高，神经细胞凋亡在伤后持续增加，提示这些因子在TBI后炎症反应进程中可能起着重要作用，与TBI后的继发性脑损伤有着密切的关系。注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达，减轻脑外伤后脑组织的炎症反应，对脑组织起一定的保护作用。炎性信号因子