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非生物胁迫是造成农作物减产的重要因素，研究植物耐逆的分子机制，提高作物的耐逆能力有重大的经济意义。当植物受到环境胁迫时，信号首先被位于细胞膜上的受体感知，然后信号通过不同的传导途径传递，激活多种胁迫反应。在此过程中，位于细胞膜上的受体类激酶可能是信号传递途径的早期参与者。本组早期的工作对水稻基因组中的受体类激酶基因进行了聚类分析并利用RT-PCR方法筛选出了一系列应答非生物胁迫的受体类激酶基因。本研究对其中两个基因OsSIK2和OsSIK3编码蛋白的生化特性和生理功能进行分析。 首先对OsSIK2基因进行了分析。OsSIK2有Mn2+依赖的自身磷酸化的激酶活性，定位于细胞膜上，OsSIK2基因主要在叶和叶鞘中表达。通过real-timePCR验证，OsSIK2的表达均受NaCl、旱、低温等非生物胁迫的诱导。 对OsSIK2的功能缺失突变体和过量表达转基因水稻株系进行了耐逆性分析。结果表明，该基因的过量表达提高了水稻对盐和干旱的耐受性，而突变体则显示出对盐和干旱的敏感性。表明OsSIK2参与了植物耐逆信号通路的调控。OsSIK2的过表达转基因株系中，与转全长基因OsSIK2-f的株系相比，去掉胞外结构域（OsSIK2-t）的转基因株系的抗盐能力更强，暗示胞外域可能调控胁迫反应的强度。 除外，我们还发现在幼苗期，OsSIK2的过量表达转基因株系有矮化、叶片发育早和暗培养条件下晚衰的表型，而突变体表现出株高略增、叶片发育晚和暗培养条件下早衰的表型。表明OsSIK2也参与了对植物生长发育和衰老过程的调控。产量性状分析表明，OsSIK2的过量表达转基因株系产量有所降低，其中OsSIK2-f不同株系降低了5％-10％左右，OsSIK2-t不同株系降低了25％-50％，暗示耐逆性的增强是以产量降低为代价的。 Microarray分析结果显示，OsSIK2过表达植株中有较多胁迫相关的基因受到了调控。通过realtime-PCR验证，其中大部分基因受NaCl和黑暗处理的诱导，OsSIK2可能通过调控这些基因起到了提高水稻的抗盐能力及延缓衰老的双重作用。此外，我们找到了OsSIK2-f和OsSIK2-t调控的差异基因，这些基因可能是二者之间在抗盐和晚衰表现差异的关键基因。 对OsSIK3基因也进行了分析。OsSIK3有Mn2+依赖的自身磷酸化的激酶活性，定位于细胞膜和细胞质中，OsSIK3基因主要在叶和根中表达。通过real-timePCR验证，OsSIK3的表达均受NaCl、旱、低温等非生物胁迫的诱导。对OsSIK3的RNA干涉和过量表达转基因水稻株系进行了耐逆性分析。结果表明，该基因的过量表达提高了水稻对盐的耐受性，而RNAi转基因植株则显示出对盐的敏感性。表明OsSIK3参与了植物耐逆信号通路的调控。 我们的研究表明水稻受体类激酶OsSIK2和OsSIK3均能提高转基因水稻的耐逆性，而且去掉胞外域的OsSIK2能使转基因水稻具有更强的耐逆性，但是耐逆性增强会对产量有影响。对这些基因进行适当的基因操作和调控将可能改善作物的环境适应性。