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莱菔硫烷(Sulforaphane，SFN)是一种来源于十字花科蔬菜、具有抗肿瘤活性的植物化学物，其化学预防作用的主要机制是对Ⅱ相抗氧化酶的诱导。氧化应激在-系列心血管疾病的病理生理学过程中发挥了重要作用，因此提高机体内源性的抗氧化酶清除活性氧自由基的能力是防治心血管疾病的新靶点。本研究以血管内皮细胞ECV304为研究对象，用溶血磷脂胆碱(lysophosphatidylcholine，LPC)诱导细胞发生氧化应激，探讨SFN对细胞氧化性损伤的保护作用以及对Ⅱ相抗氧化酶HO-1、TR、NQ01、内源性抗氧化酶SOD及GSH的影响。
结果表明：50umol/L LPC作用于ECV304细胞12h，可明显增加细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)的蓄积、抑制II相抗氧化酶HO-1、TR、NQ01的蛋白表达；24h后可检测到细胞的脂质过氧化产物MDA可增高到2.4倍，抗氧化酶SOD的活性和GSH的含量分别降低了65％和55％。0.5-2.5umol/L SFN预处理ECV304细胞24h，能显著抑制LPC诱导的细胞内ROS的生成，并将LPC诱导的MDA的含量降低了78％，呈剂量-效应关系；2.5umol/L SFN预处理ECV304细胞12h-48h，发现SFN抑制LPC诱导的细胞内ROS、MDA的生成，呈时间-效应关系。SFN预处理ECV304细胞，可以使LPC损伤细胞SOD的活性和GSH的含量分别恢复到74％和77％以上，呈剂量-效应关系和时间-效应关系；并且诱导LPC损伤细胞Ⅱ相抗氧化酶HO-1、TR、NQ01蛋白的表达，呈剂量-效应和时间-效应关系。LPC抑制Ⅱ相抗氧化酶HO-1、TR、NQ01的关键转录因子Nrf2的核内蛋白表达，5umol/L SFN可以明显改善LPC对Nrf2表达的抑制作用。5umol/L SFN对ECV304细胞的抗氧化保护作用与传统抗氧化营养素维生素E（50umol/L）的作用相似。
综上所述，通过诱导受LPC抑制的转录因子Nrf2的核内蛋白表达，SFN诱导了Ⅱ相抗氧化酶HO-I、TR、NQ01的蛋白表达、进而改善了血管内皮细胞的氧化应激状态。本研究为莱菔硫烷防治心血管疾病的机制研究提供了实验基础，为心血管疾病的防治提供新的策略。