[目的]探讨KNTC1基因在膀胱癌发生发展中的作用及可能机制。[方法]使用包括46例患者的膀胱尿路上皮癌组织和癌旁移行上皮组织以及13例其他患者的膀胱尿路上皮癌组织的膀胱癌组织芯片,采用免疫组化方法检测KNTC1在膀胱癌组织及癌旁组织中的表达水平,并分析KNTC1表达水平与膀胱癌病例各种临床特征之间及总生存的相关性。采用RNA干扰技术敲低EJ和T24膀胱癌细胞系KNTC1表达,通过MTT实验检测细胞增殖能力,通过流式细胞仪检测凋亡细胞和细胞周期,通过划痕实验检测细胞迁移能力,通过Transwell实验检测细胞侵袭能力。通过动物体内成瘤实验,检测敲低KNTC1表达的T24膀胱癌细胞系在裸鼠体内成瘤情况。采用蛋白抗体芯片和Western blot检测KNTC1基因敲低后相关蛋白表达水平的变化,探讨其可能的调控机制。[结果]免疫组化结果显示,KNTC1在膀胱癌组织中表达显著高于癌旁组织,在不同病理分级（Ⅱ级和Ⅲ级）、不同T分期（Tis/T1/T2期和T3/T4期）以及不同临床分期（Ois/1/2期和3/4期）的表达有显著性差异,更高级别的病理分级、T分期和临床分期KNTC1表达高于低级别的病理分级、T分期和临床分期。KNTC1基因的高表达是总生存的危险因素,高表达的死亡风险是低表达的3.139倍。细胞功能实验结果显示,与对照组相比,KNTC1敲低组膀胱癌细胞增殖显著减慢,凋亡显著增加,G2期细胞百分率显著升高,迁移侵袭能力显著受到抑制。体内成瘤实验结果显示,与对照组相比,KNTC1敲低组T24细胞的致瘤能力受到明显抑制。蛋白抗体芯片检测结果显示,KNTC1基因敲低后Caspase3,Fas的表达水平显著上调,蛋白Bcl-2,Bcl-w,CD40,clAP-2,HSP60,IGF-Ⅰ,IGF-1sR,Livin,sTNF-R2,TNF-α,TNF-β,XIAP的表达水平显著下调。Western blot检测结果显示,蛋白MAPK9表达上调,蛋白P-Akt,CDK6,PIK3CA表达下调。[结论]KNTC1在膀胱癌中高表达,与临床病理特征和预后显著相关。敲低KNTC1表达可抑制膀胱癌细胞的增殖,增加凋亡,抑制细胞迁移和侵袭,并抑制肿瘤生成,提示KNTC1在膀胱癌的发生发展中起着重要的作用,可作为膀胱癌的一种生物标志物和潜在的治疗靶点。KNTC1基因敲低可改变凋亡信号通路蛋白的表达水平,提示KNTC1通过影响凋亡信号通路发挥作用。