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目的： 探讨ZIC1基因转染联合姜黄素对人乳腺癌细胞M DA-MB-231增殖能力以及凋亡诱导能力的影响，以期寻找ZIC1基因与姜黄素在抑癌作用方面可能存在的协同作用，为我们将来进一步探讨ZIC1联合姜黄素在肿瘤形成中的机制提供实验依据。 方法： (1)通过在人乳腺癌细胞M DA-MB-231中稳定转染慢病毒载体pLV-Zic1-PGK-Puro，并在荧光的显微镜下仔细观察绿色的荧光蛋白的分布以及表达情况。 (2)采用 Western blot法测定ZIC1转染、空载的M DA-MB-231细胞中ZIC1蛋白的表达情况。 (3)通过MTT法检验不同浓度姜黄素对M DA-MB-231乳腺癌细胞的增殖能力的影响，筛选出最接近50％抑制率的有效浓度作为以下试验的标准加药浓度，结合细胞ZIC1转染及空载，构建成空载不加姜黄素组（对照组），空载加姜黄素组、转染不加姜黄素组及转染加姜黄素组（实验组）。 (4)采用MTT法检测ZIC1、姜黄素及ZIC1联合姜黄素对人乳腺癌细胞MDA-M B-231的细胞黏附能力的影响。 (5)采用划痕实验检测ZIC1、姜黄素及ZIC1联合姜黄素对人乳腺癌细胞MDA-M B-231的细胞迁移能力的影响。 (6)采用流式细胞术检测ZIC1、姜黄素及ZIC1联合姜黄素对人乳腺癌细胞MDA-M B-231的细胞凋亡的影响。 结果： (1)通过在人乳腺癌细胞M DA-MB-231中稳定转染慢病毒载体pLV-Zic1-PGK-Puro48小时后，可以测定到绿色的荧光蛋白，转染率达90%。 (2) Western blot法结果能够显示，ZIC1蛋白在稳定转染的MDA-M B-231乳腺癌细胞中均有表达，而在空载细胞中均无表达。 (3) MTT法检测结果显示，5个浓度梯度的姜黄素(1,2.5,5,10,20mg/L)对ZIC1空载组和转染组人乳腺癌细胞M DA-MB-231的抑制作用呈现药物浓度的依赖性，同时发现浓度为5mg/L的姜黄素对其作用48h后抑制率在50%左右。因此，5mg/L浓度的姜黄素，作为下面实验的标准加药浓度。 (4) MTT法检测结果能够显示，与对照组进行比较，转染ZIC1基因，或是加入5m g/L姜黄素，能够明显抑制M DA-MB-231乳腺癌细胞的黏附率，且转染ZIC1联合姜黄素对细胞的黏附能力的抑制最明显。 (5)细胞划痕实验结果能够显示，与对照组进行比较，ZIC1基因、姜黄素以及两者联合均能抑制M DA-MB-231乳腺癌细胞的迁移，存在着时间依赖性，并且两者联合效果更明显。 (6)流式细胞术测定结果能够显示，三组实验组的细胞的凋亡率明显高于对照组，三组实验组与对照组分别进行比较，存在统计学的意义（P<0.05）；其中转染加姜黄素组凋亡率最高（P<0.05），为（15.17±1.17）%；空载加姜黄素组凋亡率（7.34±1.33）%高于转染不加姜黄素组（5.41±1.43）%；而对照组细胞的凋亡率仅是（2.49±0.83）%。 结论： (1)通过在人乳腺癌细胞M DA-MB-231中稳定转染慢病毒载体pLV-Zic1-PGK-Puro，乳腺癌M DA-MB-231细胞中ZIC1基因的表达明显增强； (2)浓度为5mg/L的姜黄素对转染组及空载组乳腺癌细胞M DA-MB-231作用48h后抑制率在50%左右； (3) ZIC1基因的表达上调，或是加入5mg/L姜黄素，可显著抑制乳腺癌细胞M DA-MB-231的增殖能力，且两者联合对其抑制作用最明显； (4) ZIC1基因的表达上调，或是加入5mg/L姜黄素，对乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡诱导的作用显著提高，且两者联合对其凋亡诱导作用最明显。 综上所述，ZIC1基因与姜黄素在抑癌作用方面可能存在协同作用，我们推测ZIC1及姜黄素在抑癌作用发挥过程中可能存在相关作用机制及信号通路上的关联性。