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目的：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种由多因素参与的以多脏器受累为特征的自身免疫性疾病,免疫调节功能紊乱贯穿其整个发病过程。近期研究表明狼疮鼠与人类SLE患者血清IL-17水平升高,但IL-17与其他相关细胞因子的关系及其与SLE患者临床特征的关联报道较少。本课题旨在进一步研究IL-17和IL-23在SLE发病中的作用机制以及与临床特征及部分实验室指标的相关性。初步探讨1.IL-17和IL-23在SLE患者与正常人之间表达的差异；2.不同性别IL-17和IL-23的表达差异；3.IL-17和IL-23在活动期与缓解期之间表达的差异；4.IL-17和IL-23与临床表现的相关性；5.IL-17和IL-23与自身抗体的相关性；6.IL-17和IL-23与SLEDAI的相关性。探讨IL-17和IL-23在SLE发病机制中的作用,以进一步阐明SLE发病机制、监测病情活动性及药物研发等。方法：收集40例SLE患者和40例正常对照者外周血标本,采用反转录-聚合酶链氏反应(reverse transcription-polymerase chain reaction)方法检测其外周血中IL-17和IL-23mRNA表达水平。按照SLE诊断标准,利用统计软件分析IL-17和IL-23的表达及与临床特征的相关性。结果：1.SLE组外周血单核细胞(PBMC) IL-17和IL-23mRNA表达水平明显高于正常对照组(P<0.01)。2.不同性别的IL-17和IL-23的：mRMA表达比较没有统计学意义(P>0.05)3.活动期SLE组PBMC IL-17和IL-23mRNA表达水平显著高于病情缓(P<0.05)。4.有肾损害的SLE患者IL-17和IL-23的mRNA的表达量相对于无肾损害的患者是升高的(P<0.05)；伴有关节炎的SLE患者IL-23的nRNA的表达量相对于无关节炎的患者是升高的(P<0.05)；有神经系统损害SLE患者IL-17的mRNA的表达量相对于无神经系统损害的患者是升高的(P<0.01)5.SLE患者IL-17与IL-23的：mRNA的表达量与自身抗体的表达无相关性(P>0.05)。6. IL-17、IL-23mRNA表达与SLEDAI呈正相关(P<0.05)；但IL-17与IL-23的mRNA表达量无相关性(P>0.05)结论：1.SLE患者组PBMCIL-17与IL-23mRNA的表达水平的增高,提示其在SLE发病机制中具有一定的意义。2.伴有肾损害组的IL-17与IL-23mRNA表达明显高于无肾脏损害的患者,表明二者均对狼疮肾病的发生起到一定作用。3.IL-17mRNA表达与神经系统损害有关,提示IL-17可能参与了狼疮脑病的过程；IL-23mRNA表达与关节损害有关,提示IL-23可能参与了SLE患者关节损害过程。4.IL-17与IL-23的mRNA表达无相关性,提示二者对SLE致病机制可能并不一致。5.SLE患者缓解期IL-17与IL-23的表达明显低于病情活动期,而且SLEDAI评分呈正相关,提示IL-17与IL-23与SLE病情活动性有关,可以作为判断SLE疾病活动性的指标。