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目的：1.探讨rh-EPO干预早产儿脑损伤模型是否通过激活PI3K/Akt信号通路影响CD34蛋白以及CD34+细胞计数。2.探讨rh-EPO干预早产儿脑损伤模型是否通过激活PI3K/Akt信号通路影响VEGFR2蛋白、VEGF以及Ang-1的基因表达变化。方法：取生后第5日的SD幼鼠,随机分为五大组(每亚组6只),建立早产儿脑损伤模型并给予相应的干预：(1)假手术组(Ⅰ)：仅游离右侧颈总动脉后缝合皮肤；(2)缺氧缺血+生理盐水组(Ⅱ)：游离右侧颈总动脉并结扎后缝合皮肤,返笼恢复1小时后,腹腔注射生理盐水后缺氧2小时,缺氧环境取出后经脑定位仪于右侧脑室注射生理盐水；(3)缺氧缺血+抑制剂组(Ⅲ)：游离右侧颈总动脉并结扎后缝合皮肤,返笼恢复1小时后,腹腔注射生理盐水后缺氧2小时,缺氧环境取出后经脑定位仪于右侧脑室注射PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002；(4)缺氧缺血+rh-EPO组(Ⅳ)：游离右侧颈总动脉并结扎后缝合皮肤,返笼恢复1小时后,腹腔注射rh-EPO后缺氧2小时,缺氧环境取出后经脑定位仪于右侧脑室注射生理盐水；(5)缺氧缺血+rh-EPO+抑制剂(V)：游离右侧颈总动脉并结扎后缝合皮肤,返笼恢复1小时后,腹腔注射rh-EPO后缺氧2小时,缺氧环境取出后经脑定位仪于右侧脑室注射PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002。90只幼鼠分别于术后15、30、90min取右侧大脑行Western blot半定量检测p-Akt。另外90只幼鼠于术后2天取右侧大脑Western blot检测CD3、VEGFR2蛋白,同时行免疫荧光检测CD34+细胞计数,qRT-PCR检测’VEGF、Ang-1 mRNA水平。结果：1.在术后15分钟组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的p-Akt比Ⅰ稍高(P<0.05)；Ⅳ、V的p-Akt高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(p<0.05)。在术后30、90分钟组,Ⅳ组的p-Akt蛋白表达量明显高于其他四组(P<0.05)；Ⅱ组的p-Akt蛋白表达量稍高于Ⅰ组(P<0.05)。组Ⅳ的p-Akt在术后30min高于术后15min (P<0.05) 。2.在术后2天,CD34的蛋白表达量以及CD34+细胞计数在Ⅳ组均明显高于其他四组(P<0.05)；Ⅱ组的稍高于Ⅰ组(P<0.05)；组Ⅰ与组Ⅲ相比,差异无统计学意义。VEGFR2蛋白表达量在术后2天的变化趋势与CD34蛋白变化趋势一致。VEGF、Ang-1的基因表达水平在Ⅳ组均明显高于其他四组(P<0.05)；Ⅱ组的稍高于Ⅰ组(P<0.05)：组Ⅰ与组Ⅲ相比,差异无统计学意义(P>0.05)；组Ⅴ介于组Ⅱ与组Ⅳ之间(P<0.05)。结论：1.外源性重组人促红细胞生成素在脑损伤后30分钟内使Akt的磷酸化作用逐渐增强。2.缺氧缺血损伤可以诱导Akt部分激活,参与促进早产儿脑损伤模型损伤脑区CD34+细胞计数、CD34蛋白、VEGFR2蛋白、VEGF以及Ang-1基因表达增加,但影响较小。3.外源性rh-EPO可以通过激活PI3K/Akt信号通路促进早产儿脑损伤模型损伤脑区CD34蛋白、CD34+细胞计数、VEGFR2蛋白、VEGF以及Ang-1基因表达增加,参与促进损伤脑区的血管新生反应,作用较缺氧缺血损伤引起的相关作用强。