目的：　　溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis，UC)是一种主要发生于结肠和直肠黏膜或黏膜下层的、边界不清楚的炎性反应，属于炎症性肠病(IBD)的一种。其病因及发病机制目前尚不清楚，免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素，并与遗传、环境、微生物等因素密切相关。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinases，MAPK)是生物体内重要的信号转导系统，参与细胞基质、生长因子、炎症反应，细胞凋亡等重要的信号途径。有4个主要亚族:ERK、JNK、p38MAPK和ERK5。有研究表明以p38抑制剂CNI-14938mg/m2静脉注射治疗中度至重度炎症性肠炎患者，其肠粘膜p38MAPK酶活性下降，TNF-a、IL-1等分泌减少，患者的临床症状显著改善，内镜下表现好转，结肠损伤评分明显下降，疗效较佳。表明抑制p38MAPK酶的活性，干预p38MAPK信号传导通路调控细胞凋亡，减轻促炎因子的表达，可以达到治疗溃疡性结肠炎的目的[1]。本实验通过观察复方青黛颗粒对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠组织丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达，进一步探讨复方青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎大鼠的相关机制。　　方法：　　实验分组:将52只体质量(200±20)g，雄性SD大鼠，随机分为6组，空白对照组，模型对照组，阳性药物治疗(美沙拉嗪5-ASA)组，复方青黛颗粒低(600mg/kg)、中(900mg/kg)、高(1200mg/kg)剂量组。　　实验方法:用TNBS法制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模后第三天开始灌胃给药（灌胃药物剂量均按照大鼠与人之间药物剂量换算公式计算）。给药共10天，实验第14天处死大鼠，取大鼠病变结肠组织1.0cm×1.0cm放入EP管中，置于-80℃冰箱保存备用。剩余部分用4％甲醛溶液固定待用。　　指标检测:应用免疫组化SP法检测p38MAPK表达。　　结果：　　光镜病理形态学观察（HE染色）:溃疡性结肠炎模型复制成功，UC模型组可见粘膜缺损，侵及粘膜层与粘膜下层，固有层有大量炎性细胞，以中性粒细胞为主浸润，并可见淋巴细胞等，组织坏死明显。结肠组织p38MAPK蛋白测定:空白对照组中p38MAPK表达与模型对照组比较显著下降，复方青黛颗粒高剂量组中p38MAPK表达较模型对照组显著下降。　　结论：　　1、复方青黛颗粒能有效缓解TNBS诱导的UC模型大鼠结肠黏膜组织的充血水肿，促进溃疡面愈合，改善结肠组织学损伤，并呈剂量依赖性。　　2、复方青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎的作用可能与抑制结肠组织中p38MAPK表达有关。