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目的: 结直肠癌(Colorectal cancer，CRC)是全球第三大常见肿瘤，近年来，由于生活方式的改变，发展中国家的结直肠癌发病率呈逐年升高趋势，成为危害公众健康的重大疾病之一。本研究旨在探讨熊果酸(Ursolic acid，UA)对小鼠结直肠肿瘤细胞及微环境的作用及可能的作用机制，为熊果酸的临床运用提供理论依据。 方法: 1.将小鼠肠癌CT26细胞分为对照组和熊果酸作用组，CCK-8(Cell counting kit-8，CCK-8)法检测不同浓度熊果酸对CT26细胞增殖的抑制作用，Real Time-PCR检测熊果酸作用后CT26细胞中IL-6mRNA的表达水平。 2.建立小鼠肠癌CT26细胞皮下移植瘤模型，将模型分为4组，即空白组、荷瘤对照组、荷瘤DMSO组，荷瘤熊果酸组。ELISA检测小鼠外周血IL-6水平，流式细胞术检测小鼠脾脏和肿瘤组织中骨髓来源的抑制性细胞(Myeloid-derivedsuppressor cells，MDSCs)的数量和百分比、Real Time-PCR检测小鼠瘤组织IL-6mRNA的表达水平。 3.流式细胞仪分选荷瘤小鼠脾脏MDSCs，体外进行培养，将MDSCs分为对照组和IL-6作用组，Real Time-PCR检测两组细胞STAT3 mRNA的水平，免疫荧光观察STAT3、p-STAT3蛋白表达的差异。 结果: 1.不同浓度的熊果酸（7.5μM-30μM）均可对小鼠肠癌CT26细胞产生抑制作用，随着熊果酸浓度的增大，药物对细胞的抑制率亦不断增强。Real Time-PCR显示，熊果酸能显著降低CT26细胞中IL-6mRNA的水平(P＜0.01)。 2.动物实验显示熊果酸可以显著降低结直肠癌荷瘤小鼠外周血中IL-6的水平以及瘤组织中IL-6 mRNA的表达水平(P＜0.01)，与荷瘤对照组和荷瘤DMSO组相比，荷瘤熊果酸组小鼠脾脏MDSCs显著降低（P＜0.01）。 3.脾脏MDSCs分选后经IL-6处理，Real Time-PCR结果显示，与对照组相比，MDSCs中STAT3mRNA水平显著高于IL-6作用组(P＜0.01)，免疫荧光结果显示，IL-6作用组MDSCs中STAT3和p-STAT3蛋白水平都较对照组表达升高。 结论: 1.熊果酸能够显著降低结直肠癌荷瘤小鼠血清中IL-6及瘤组织中IL-6mRNA的表达。 2.IL-6可以增强MDSCs中STAT3信号通路的激活。 3.熊果酸能够通过降低小鼠肿瘤微环境中IL-6的水平，从而抑制MDSCs中STAT3信号通路的激活，抑制MDSCs在微环境中的募集，进而降低MDSCs介导的免疫抑制作用，增强机体免疫杀伤肿瘤细胞的作用来调控肿瘤免疫微环境，抑制小鼠肠癌细胞免疫逃逸。