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目的：研究茶叶提取物茶多糖（TPS）对高糖诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）的氧化应激损伤的保护作用及其机制，探讨茶多糖对高糖诱导的HK-2细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。为阐释茶多糖对糖尿病肾病的治疗作用及其机制，提供实验性理论依据。 方法：(1)绿茶植物基源鉴定。(2)茶叶提取物茶多糖的制备：经水提醇沉法提取得到茶多糖，初步纯化后采用苯酚-硫酸法检测茶多糖含量。(3)高糖诱导HK-2细胞，在体外建立模拟高血糖所致糖尿病肾脏组织的氧化应激损伤模型，分为正常组（NC）、高糖组（HG）、茶多糖低（200μg/mL）、中（400μg/mL）、高（600μg/mL）剂量组，刺激时间为48h。(4)四甲基偶氮唑盐微量比色法（MTT）检测茶多糖对HK-2细胞增殖的影响。(5)DCFH-DA法检测茶多糖对高糖刺激的HK-2细胞内ROS水平的影响。(6)Western-blot检测核因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化物还原酶1(NQO1)、TGF-β1、α-SMA蛋白水平的表达。(7)RT-PCR检测TGF-β1、α-SMA mRNA水平的表达。 结果：(1)与正常组相比，高糖刺激组的ROS水平明显升高，在给予茶多糖干预后，高糖刺激组ROS水平下降，且与TPS浓度呈剂量依赖性。(2)MTT实验结果表明TPS对HK-2细胞的增殖影响较小。(3)Western-blot检测结果显示：与正常组比较，高糖组Nrf2、HO-1、NQO1表达均升高，在给予TPS干预后，与正常组和高糖组比较Nrf2、HO-1、NQO1表达均升高；与正常组比较，高糖组TGF-β1、α-SMA水平均显著升高，在给予TPS干预后，与高糖组比较TGF-β1、α-SMA水平均下降。(4)RT-PCR检测结果显示：与正常组比较，高糖组TGF-β1、α-SMA mRNA水平均显著升高，在给予茶多糖干预后，与高糖组比较TGF-β1、α-SMA mRNA水平均显著下降。 结论：高糖诱导的HK-2细胞氧化应激水平升高，茶多糖能在一定程度上减少氧化应激水平的升高，减少细胞内ROS的含量，增加Nrf2、HO-1、NQO1等保护性蛋白的表达，其机制与激活Nrf2/ARE途径启动机体的自身抗氧化损伤防御有关。茶多糖能减少高糖诱导的HK-2细胞TGF-β1和α-SMA的表达，延缓HK-2细胞转分化的形成。