论文部分内容阅读
目的：
本实验通过建立内毒素致大鼠急性肺损伤模型,探讨加味小青龙汤干预内毒素致大鼠急性肺损伤的作用机制,以冀为急性肺损伤的中医治疗提供实验依据和理论基础。
方法：
清洁级Wistar雄性大鼠72只,体重(220±20)g,按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、加味小青龙汤(小、中、大剂量)组。每个组再分为4h和8h两个亚组。采用尾静脉注射大肠杆菌脂多糖LPS(10mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型,观察加味小青龙汤(小、中、大剂量)对肺体指数、动脉血气,肺组织TLR4mRNA、CD14mRNA及NF-κ BmRNA的表达以及肺组织病理变化的影响,分析其作用机制。
结果：
1.光镜观察模型对照组可见肺组织呈大片出血、坏死,大量炎细胞浸润,提示急性肺损伤大鼠模型造模成功。加味小青龙汤(小、中、大剂量)组大鼠肺组织病理损伤程度均较模型对照组减轻,提示加味小青龙汤能减轻内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤。
2.与模型对照组相比,两个时相点的加味小青龙汤(中、大剂量)组大鼠肺体指数均明显降低(P＜0.01)。
3.与模型对照组相比,8h中,加味小青龙汤(小、中、大剂量)组的血氧分压均明显升高(P＜0.01),且中剂量、大剂量组的氧分压升高均明显优于地塞米松组(P＜0.01)。
与模型对照组相比,两个时相点加味小青龙汤大剂量组的二氧化碳分压均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),且两个时相点的加味小青龙汤大剂量组的二氧化碳分压降低均明显优于地塞米松组(P＜0.05)。
4.与模型对照组相比,8h中,加味小青龙汤(小、大剂量)组的TLR4mRNA表达均明显降低(P＜0.01),且8h中,加味小青龙汤大剂量组的TLR4mRNA表达降低明显优于地塞米松组(P＜0.05)。
5.与模型对照组相比,两个时相点的加味小青龙汤(小、中、大剂量)组CD14mRNA的表达均明显减低(P＜0.05或P＜0.01),且4h中,大剂量组CD14mRNA的表达降低明显优于地塞米松组(P＜0.05)。
6.与模型对照组相比,两个时相点的加味小青龙汤大剂量组NF-κ BmRNA的表达均明显降低(P＜0.05)。
结论：
1.内毒素致大鼠急性肺损伤的发病机制与其肺组织TLR4mRNA、CD14mRNA及NF-κ BmRNA表达升高有关。
2.加味小青龙汤能够减轻内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤,同时该方能够降低内毒素致大鼠急性肺损伤的肺体指数、升高血氧分压(8h)、降低二氧化碳分压、降低肺组织TLR4mRNA(8h)、CD14mRNA及NF-κ BmRNA的表达。
3.加味小青龙汤对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机理可能与其能降低内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TLR4mRNA、CD14mRNA及NF-κ BmRNA的表达有关。