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目的建立肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, TRI)缺血后处理(ischemic postconditioning, IPO)大鼠模型,研究IPO对缺血再灌住损伤肾基因表达谱的影响,探讨其保护机制。方法选用8-12周成年健康SD雄性大鼠60只,随机分为6组：对照组(S组)、缺血再灌注组IR缺血后处理A、B、C、D组,通过测定血尿素氮(BUN)和肌酐(SCr),肾组织结构损伤程度评分,筛选出成功的IPO模型。然后选取成年健康SD雄性大鼠6只分为2组：缺血再灌注组和IPO组。缺血再灌注组：结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60min后恢复灌注。IPO组：在肾脏缺血60min后进行6次开放10s+阻断10s的循环然后充分开放灌注。饲养24h后迅速切取左肾,分别将左肾组织放入液氮低温保存。进行RNA抽提、探针制备和芯片杂交,杂交后立即进行扫描检测信号收集图像。应用Softfire Decisionsite8.0软件分析某基因是否有表达,以及两组表达程度是否有差异。根据基因编码蛋白的功能对差异表达超过两倍的基因进行初步分析。结果缺血后处理组与缺血再灌注组肾脏组织比较共有70条基因表达有差异,基因表达上调的有48条,基因表达下调的基因有22条。这些基因主要涉及细胞代谢与损伤、凋亡调控相关蛋白、信号转导和转录、炎症相关因子、氧化应激相关因子等。结论成功建立了肾缺血再灌注损伤IPO大鼠模型,IPO可能作用于多个基因靶点,减轻肾脏缺血再再灌注损伤。