【摘 要】
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该研究采用体外原代无血清培养皮层神经元技术,以秋水仙碱处理培养的大鼠大脑皮层神经元作为凋亡模型,探讨烟碱对神经元的保护作用和可能的机制,特别是JNK/SAPK信号转导通路
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该研究采用体外原代无血清培养皮层神经元技术,以秋水仙碱处理培养的大鼠大脑皮层神经元作为凋亡模型,探讨烟碱对神经元的保护作用和可能的机制,特别是JNK/SAPK信号转导通路和bcl-2、bax基因在此机制中的作用.p38和JNK共同参与了秋水仙碱诱导的大鼠大脑皮层神经元凋亡.秋水仙碱可通过激活JNK信号通路,进而调控bcl-2、bax等相关基因的表达,最终诱导大鼠大脑皮层神经元凋亡.烟碱对神经元的具有保护作用且呈明显的剂量-效应和时间-效应关系.进一步研究发现,烟碱能与抑制JNK信号通路,促进bcl-2基因的表达,改变bcl-2/bax比值,这可能是烟碱发挥保护作用的机制之一.
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