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目的：通过比较痰瘀蕴结型股骨头坏死(酒精性股骨头坏死)与髋骨关节炎患者之间的血清学指标、组织形态学指标以及脂代谢信号转导途径的不同,探讨痰瘀蕴结型股骨头坏死与脂代谢异常的相关性,分析痰瘀蕴结型股骨头坏死脂代谢异常进行的信号转导途径,明确其发病机制,为更好的防治痰瘀蕴结型股骨头坏死以及从基因水平探讨新的治疗方法提供一定科学依据。方法：收集在广州中医药大学第一附属医院行全髋关节置换的痰瘀蕴结型股骨头坏死病例(酒精性股骨头坏死)23例(实验组),髋骨关节炎病例21例(对照组),回顾性分析比较两组病例在肝功能,血脂六项,血液流变学,组织形态学,分子生物学(PPAR γ、LXRα、SREBP-1c)的差异,所得数据应用SPSS13.0统计软件统计分析。结果：实验组谷氨酰转氨酶(GGT)和丙氨酸转氨酶(ALT)较对照组明显升高(P<0.05)。实验组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(Apo-A1)较对照组明显升高(P<0.05)。实验组的200/s(全血高切黏度)、30/s(全血中切黏度)、3/s(全血低切黏度)、HCT(红细胞压积)、ESR(血沉)、γc(血液屈服应力)、ηc(卡松黏度)、HRV(全血高切还原黏度)、MRV(全血中切还原黏度)、LRV(全血低切还原黏度)较对照组明显升高(P<0.05)。实验组的空骨陷窝百分数和最大脂肪细胞直径均较对照组明显增高(P<0.05)。脂代谢信号转导途径方面,PPAR γmRNA的表达量在骨组织中较肌肉组织中明显升高(P<0.05)；PPAR γ mRNA的表达量在实验组中比LXR α mRNA和SREBP-1cmRNA表达量明显升高(P<0.05),LXR a mRNA和SREBP-1cmRNA在实验组与对照组之间的表达量没有差异(P>0.05)。结论：痰瘀蕴结型股骨头坏死与脂代谢异常明确相关,脂代谢异常会导致脂肪栓塞,脂肪细胞增殖肥大,股骨头内高压,骨细胞脂肪变性,骨质疏松,股骨头内血流减少,最终导致股骨头坏死。脂代谢常致痰瘀蕴结型股骨头坏死血液呈高粘滞状态,这种高粘滞状态易伴发血栓的形成,加重股骨头坏死的发生。“痰瘀同治”是治疗痰瘀蕴结型股骨头坏死的正确方法。PPARγ信号转导途径是痰瘀蕴结型股骨头坏死脂代谢异常进行的主要信号转导途径,酒精可以上调PPAR γ mRNA的表达,最终导致股骨头坏死的发生。