【摘 要】
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低氧性肺动脉高压是众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节,低氧性肺血管结构重建是慢性低氧性肺动脉高压的重要病理基础,阐明其发病理论已成为当今该领域亟待解决的
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低氧性肺动脉高压是众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节,低氧性肺血管结构重建是慢性低氧性肺动脉高压的重要病理基础,阐明其发病理论已成为当今该领域亟待解决的重要课题.气体信号分子一氧化氮（nitricoxide,NO）和一氧化碳（carbonmonoxide,CO）的发现为低氧性肺血管结构重建的研究拓展了一条全新的思路.然而,关于CO及血红素加氧酶（hemeoxygenase,HO）在低氧性肺血管结构重建形成中的作用及意义目前还不清楚.该课题旨在通过探讨内源性HO/CO系统在低氧性肺血管结构重建形成过程中的变化,HO/CO的变化对低氧性肺血管结构重建的影响以及HO/CO对低氧性肺血管结构重建过程中肺血管一氧化氮合酶（nitricoxidesyntheses,NOS）/NO系统的作用,渐进性地深入阐明内源性HO/CO系统对低氧性肺血管结构重建的调节作用及机制.研究结果提示,低氧性肺动脉高压及低氧性肺血管结构重建形成过程中,内源性CO的变化呈现时间依赖性的双峰现象;远端肺动脉平滑肌细胞HO-1表达明显增多.HO-1抑制剂或外源性CO可分别加重或缓解低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的形成,揭示慢性低氧条件下内源性HO/CO的上调在低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的形成机制中具有重要的保护作用.
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