硒对K562细胞凋亡的影响及其抗肿瘤活性机制研究

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目的 观察亚硒酸钠(Na2SeO3)对K562细胞凋亡率、增殖率的影响,以及在不同Na2SeO3浓度下红细胞免疫粘附艾氏腹水瘤细胞活性与NK细胞杀伤活性的改变,以研究硒与肿瘤细胞凋亡的关系,并进一步探讨硒的抗肿瘤活性机制。 方法 应用细胞体外培养技术,将细胞培养物(K562传代细胞)经不同浓度(0~10.00μmol/L)Na2SeO3处理,使用荧光法、MTT法、红细胞免疫粘附试验及改良MTT法测定K562细胞凋亡率、增殖率、红细胞免疫粘附活性及NK细胞活性。 结果 随着Na2SeO3浓度增高,K562细胞凋亡率逐渐增加,并呈剂量-效应关系;在Na2SeO3浓度为0.1~0.5μmol/L时,抑制K562细胞增殖和分化,增加红细胞免疫粘附艾氏腹水瘤细胞活性与NK细胞杀伤活性,并且在Na2SeO3浓度为0.50μmol/L时,红细胞免疫粘附活性与NK细胞杀伤活性达到峰值;当Na2SeO3浓度高达5.00~10.00μmol/L时,红细胞免疫粘附艾氏腹水瘤细胞活性与NK细胞杀伤活性下降,在Na2SeO3浓度为5.00μmol/L时,红细胞免疫粘附活性与NK细胞杀伤活性已明显降低。 结论 硒可以促进K562细胞凋亡,二者之间存在剂量-效应关系;硒可能通过促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖分化,增加红细胞免疫粘附活性及NK细胞杀伤活性等机制参与抗肿瘤过程。
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