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目的:应用一系列生物细胞技术检测方法研究人参皂苷CK对氯化钴诱导损伤H9c2细胞的保护作用,分别从细胞损伤、氧化应激、凋亡和炎症几方面证实人参皂苷CK的作用,探讨HIF-1α信号通路在人参皂苷CK治疗氯化钴诱导损伤的分子作用机制,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据。方法:利用氯化钴（CoCl2）诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌缺氧损伤模型;利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞存活率;试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）;ELISA检测肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）;流式细胞术检测活性氧（ROS）、细胞凋亡、钙离子(Ca2+)和线粒体膜电位;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白、HIF-1α蛋白及NF-κB p65蛋白表达情况;JC-1荧光染色法检测线粒体膜电位变化。结果:1.与对照组（Control组）比较,CoCl2能够使细胞存活率显著下降,与CoCl2诱导组（Model组）比较,人参皂苷CK可以显著提高细胞存活率,缓解CoCl2诱导的心肌细胞活力的降低及细胞膜损伤。2.流式细胞术结果显示,与Control组比较,CoCl2显著升高细胞ROS和Ca2+水平,而人参皂苷CK会降低二者水平,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解缺氧导致的氧化应激损伤。3.人参皂苷CK可通过增加CoCl2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值和降低线粒体膜电位,从而减轻凋亡相关蛋白表达来缓解缺氧所导致的的心肌细胞凋亡。4.人参皂苷CK通过降低炎症因子TNF-α和IL-6,以及NF-κB p65蛋白的表达,减缓氯化钴损伤所导致的心肌细胞炎症反应。5.人参皂苷CK会降低氯化钴损伤引起的HIF-1α蛋白表达的升高,减缓缺氧对心肌细胞所造成的损伤。结论:人参皂苷CK对氯化钴诱导损伤H9c2细胞具有良好的的保护作用,其中HIF-1α信号通路在这个过程中发挥了重要的调控作用。