目的：1型糖尿病的预防日益受到重视。课题前期研究表明针刺对STZ诱导的大鼠糖尿病模型有预防作用。本研究运用蛋白质组学研究手段，深入研究STZ诱导的T1DM模型在非干预状态及不同针刺干预状态下胰腺蛋白表达谱的变化，筛选可能与糖尿病发病、预防相关的差异蛋白，并进行生物信息学分析，以期为针刺预防1型糖尿病的作用机制提供科学依据。　　 方法：在课题前期STZ诱导的大鼠T1DM模型基础上，应用ELISA检测血清胰岛素水平。应用分光光度法检测血清过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)。通过双向电泳筛选空白组、空白针刺组、模型组、针刺预防组、针刺治疗组、针刺防治组大鼠胰腺差异表达蛋白，并对相关差异表达蛋白进行质谱鉴定和western blotting验证，应用PPI Spider构建差异表达蛋白质间相互作用关系模式。　　 结果：1.模型组大鼠的血清胰岛素水平显著降低(与空白组比较，P＜0.01)。针刺预防组和针刺防治组大鼠的血清胰岛素水平未显著降低(与空白组比较，P＞0.05:与模型组比较，P＜0.01)。针刺治疗组大鼠的血清胰岛素水平无显著上升(与模型组比较，P＞0.05)。　　 2.模型组大鼠的血清LPO水平显著升高(与空白组比较，P＜0.01)。针刺预防组和针刺防治组大鼠的血清LPO水平未显著升高(与空白组比较，P＞0.05;与模型组比较，P＜0.01)。针刺治疗组大鼠的血清LPO水平无显著降低(与模型组比较，P＞0.05)。预防性针刺能显著提高STZ注射大鼠的SOD水平(与模型组比较，P＜0.05)，而治疗性针刺对STZ注射大鼠的SOD水平无显著影响(与模型组比较，P＞0.05)。预防性针刺、治疗性针刺和防治性针刺对STZ注射大鼠的CAT水平无显著影响。预防性针刺、治疗性针刺和防治性针刺对STZ注射大鼠的GPx水平无显著影响。　　 3.与空白组比较，模型组中2倍以上上调或0.5倍以下下调并且P小于0.05的差异蛋白质点共23个，其中14个上调，9个下调，选取19个差异表达蛋白质点进行质谱鉴定出15种蛋白。　　 4.与模型组比较，针刺预防组中2倍以上上调或0.5倍以下下调并且P小于0.05的差异蛋白质点共个26个，其中18个上调，8个下调，选取19个差异表达蛋白质点进行质谱鉴定出15种蛋白。　　 5.与模型组比较，针刺治疗组中2倍以上上调或0.5倍以下下调并且P小于0.05的差异蛋白质点共15个，其中7个上调，8个下调，选取4个差异表达蛋白质点进行质谱鉴定出4种蛋白。　　 6.与模型组比较，针刺防治组中2倍以上上调或0.5倍以下下调并且P小于0.05的差异蛋白质点共29个，其中19个上调，10个下调，选取19个差异表达蛋白质点进行质谱鉴定出17种蛋白。　　 7.与空白组比较，空白针刺组中2倍以上上调或0.5倍以下下调并且P小于0.05的差异蛋白质点共49个，其中15个上调，34个下调，选取22个差异表达蛋白质点进行质谱鉴定出20种蛋白。　　 结论：1.预防性针刺对STZ诱导的大鼠胰岛素稳态破坏和胰岛β细胞破坏有明确的保护效应。　　 2.预防性针刺对STZ诱导的大鼠氧化应激有明确的保护作用。　　 3.预防性针刺对STZ诱导的大鼠T1DM的保护作用可能主要通过对氧化应激相关蛋白的调节实现。　　 4.预防性针刺对STZ诱导的大鼠T1DM的保护作用可能与胰腺氧化应激、Wnt通路、脂酸代谢以及葡萄糖转运等生物过程有关。　　 5.针刺对效应蛋白的调节是双向的、整体的，而非单向的、局部的。