【摘 要】
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目的:探究HIF-1α在急性癫痫神经发生分子机制中的作用以及Notch信号通路是否参与该过程。方法:采用匹罗卡品SD大鼠癫痫模型,将动物随机分为四组:对照组,癫痫组,癫痫+2ME2组,
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目的:探究HIF-1α在急性癫痫神经发生分子机制中的作用以及Notch信号通路是否参与该过程。方法:采用匹罗卡品SD大鼠癫痫模型,将动物随机分为四组:对照组,癫痫组,癫痫+2ME2组,癫痫+DAPT组。1.用Western Blotting,PCR以及免疫组化法测定HIF-1α在急性癫痫中的表达情况。2.用免疫组化和免疫荧光的方法通过测定急性期癫痫大鼠脑组织神经元凋亡和丢失,内源性神经干细胞的增殖和分化情况来评价HIF-1α和Notch信号通路在癫痫神经发生过程中的作用。3.采用免疫共沉淀和免疫荧光共定位的方法来探究HIF-1α与Notch信号通路的关系。结果:1.HIF-1α在急性癫痫中表达上调,且具有时间依赖性。2.上调的HIF-1α能够调节急性癫痫的神经发生包括神经元丢失,神经干细胞增殖和分化,该过程需要Notch信号通路的参与。3.免疫共沉淀结果表明HIF-1α在癫痫中主要通过与NICD直接结合来激活Notch通路。结论:我们的结果表明HIF-1α-Notch信号通路能够促进急性癫痫的神经发生,该通路如果被阻断,神经发生就会减少。该研究为癫痫治疗提供了新的治疗靶点。
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