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背景:宫颈癌作为妇女最常见恶性肿瘤之一,严重威胁女性的身心健康。研发合理有效的治疗药物具有重要意义。高危型人乳头瘤病毒的感染已被证实是最主要的病因,其致癌机理与病毒癌基因E6/E7过表达干扰细胞周期、抑制细胞凋亡从而导致细胞恶性增殖相关。E6/E7基因的复制、转录、翻译是抗HPV病毒及其相关宫颈癌的重要分子靶点。紫草素作为中药紫草的主要活性成分,已发现其可抑制宫颈癌Hela(HPV18型)增殖,并诱导其凋亡,其机制与影响caspase、ERK、P13K、ATK、mTOR、ROS/p38途径有关。关于其对E6/E7 mRNA和蛋白表达的影响以及对感染HPV16型宫颈癌细胞的作用目前未见报道。目的:研究紫草素对感染HPV16型宫颈癌Caski细胞的增殖、凋亡以及对E6/E7基因表达的影响。方法:体外培养宫颈癌Caski细胞并进行HPV基因检测,采用MTT法检测不同浓度紫草素(1.25~160)μmol/L作用于宫颈癌Caski细胞后细胞的存活率,流式细胞术观察细胞凋亡率改变;DAPI染色观察细胞凋亡形态学改变;采用qRT-PCR法检测E6/E7 mRNA表达的变化,采用Western blot法检测E6/E7蛋白的表达量。结果:HPV基因检测示Caski细胞中仅含有HPV16型基因;MTT法筛选出药物抑制癌细胞增殖的最佳时间为24h,最佳浓度为5~40μmol/L。在此条件下,紫草素对宫颈癌Caski细胞抑制作用呈现浓度依赖关系(P<0.05);细胞凋亡率随药物浓度增加逐步上升(P<0.001);DAPI染色可观察到细胞核碎裂、固缩等典型的细胞凋亡形态;qRT-PCR检测示E6/E7 mRNA的表达随药物浓度的增加逐渐下降,差异具有统计学意义(P<0.001),Western blot法检测E6/E7蛋白的相对表达量随着药物浓度增加逐渐下降,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:紫草素可抑制感染HPV16型的宫颈癌Caski细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与降低癌细胞中E6和E7 mRNA和蛋白的表达有关。