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糖尿病影响骨代谢，导致骨量减少，诱发骨质疏松，但是到目前为止，糖尿病引发骨质疏松的发病机理仍然不十分清楚。
在糖尿病性骨质疏松大鼠模型中，我们运用同步辐射X射线荧光探针技术(SRXRF)分析股骨中骨矿元素含量，结果显示糖尿病组骨密度显著低于对照组(P＜0.01)，同时元素钙(Ca)，磷(P)，锌(Zn)的相对含量明显低于对照组(P＜0.01)；与对照组相比，糖尿病组中元素锶(Sr)的相对含量降低11％。而糖尿病大鼠硫(S)元素的相对含量显著高于对照组(P＜0.01)。元素铬(Cr)，铜(Cu)，铅(Pb)的相对含量在两组间无显著差异。统计分析显示钙分别和磷(R=0.85，P＜0.001)，锶(R=0.38，P＜0.05)，Zn(R=0.37，P＜0.05)呈正相关性。而锌和硫呈负相关性(R=-0.40，P＜0.05)。本实验结果表明骨矿元素流失是糖尿病导致骨密度降低的重要原因之一。
本文还从胰岛素缺乏和雄性激素睾酮降低联合作用角度，探讨糖尿病诱发骨流失的发病机制。雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(C)，糖尿病组(D)和咦岛素治疗组(InD)。静脉注射链尿菌素STZ(50 mg/kg body weight)诱导糖尿病，治疗组大鼠皮下注射胰岛素(1.8-2.2U/animal·day)。实验持续32天，测量了股骨骨密度，分析了骨形态计量学，检测了血清睾酮，骨保护素，胰岛素样生长因子和骨钙素浓度，还测定了血清中总碱性磷酸酶，骨碱磷酸酶，钙和磷水平。骨密度和形态计量学结果显示，糖尿病大鼠骨流失严重，而胰岛素治疗可以降低骨流失。糖尿病组血清睾酮显著降低(P＜0.01)，胰岛素治疗后，睾酮水平升高。糖尿病大鼠血清中骨保护素，胰岛素样生长因子和骨钙素也明显降低(P＜0.01)，经胰岛素治疗后其相应水平提高。而糖尿病组血清总碱性磷酸酶水平显著升高，胰岛素治疗后其值降低。血清钙，磷水平在三组间没有显著差异。我们实验结果显示糖尿病严重影响骨代谢，胰岛素缺乏和血清睾酮降低的联合作用破坏骨转换，进而导致骨质疏松。而胰岛素治疗可以预防骨流失和睾酮降低。
本文另一项工作是进行成骨细胞原代培养和鉴定实验，为本实验室从细胞水平上探讨糖尿病性骨质疏松发病机理做准备。