银屑病是以红斑、鳞屑为主要表现的慢性炎症性皮肤病，目前认为银屑病的发病机理是具有特定遗传背景(基因)的人群在环境(以感染为主)的作用下，通过天然免疫系统的过度活化，有树突状细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞等多种免疫炎性细胞及其产物共同参与的病理性炎症。近期有研究表明，银屑病患者皮肤中存在一种内源性抗菌肽LL37，可以破坏机体对自身DNA的天然耐受，与自身DNA形成一种复合物，运送至浆样树突状细胞(pDC)早期内体单元中，在Toll样受体9(TLR9)的介导下，使机体作出类似于对病毒的反应，产生大量IFN-α，从而引发自身反应性T细胞的活化，继发天然免疫和获得性免疫，导致银屑病皮损的形成。 本次研究中，随机选取银屑病患者288人及正常对照288人，采用聚合酶链式反应(polymerasechainreaction，PCR)和直接测序的方法，研究了编码LL37的基因CAMP(2114bp)及其启动子区(约1000bp)的变异情况，以及编码TLR9的基因及其侧翼序列的4个单核苷酸多态性(SNP)位点(rs187084，rs352139，rs352140，rs352144)的；用病例-对照的方法研究TLR9基因SNPs与银屑病易感性的关联，并结合银屑病的临床表型进行统计分析。 研究表明： 1.编码LL37的基因CAMP(2114bp)及其启动子区域(约1000bp)共约3200bp：未发现单核苷酸多态性。 2.TLR9基因的4个SNPs(rs187084，rs352139，rs352140，rs352144)： (1)rs187084等位基因C与银屑病遗传易感性相关，与PASI评分≥10分的银屑病的遗传易感性相关。 (2)rs352140等位基因A与银屑病遗传易感性相关，其基因型AA/AG可提高罹患银屑病的危险。 (3)rs352139，rs352144与银屑病遗传易感性未发现联系。