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目的:研究升清降糖合剂（简称SQ）对1型糖尿病小鼠的降糖作用和对胰岛细胞的保护作用，探讨其对调节性T细胞数量的影响。 方法:小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型。根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为正常组、模型组、SQ低剂量组、SQ高剂量组。每周测小鼠体重和血糖，干预六周后各组小鼠麻醉后心脏取血，ELISA法测定血清C肽水平，取胰腺组织一部分做HE染色观察病理学改变，另一部分免疫组化观察CD4+T细胞的浸润情况。取脾脏，流式细胞仪检测各组小鼠脾细胞CD4+CD25+FoxP3+T细胞的阳性率。 结果:体质量:正常组(26.32±0.91)＞SQ高剂量组(24.40±1.42)＞SQ低剂量组(23.01±1.70)＞模型组(22.81±1.61)，SQ高剂量组体质量比SQ低剂量组、模型组体质量较高，差异有显著性(p＜0.01)。空腹血糖:模型组(18.69±2.21)＞低剂量组(15.92±3.35)＞高剂量组(14.13±4.19)正常组(6.51±0.70)，SQ高剂量组比模型组血糖明显降低，差异有显著性(p＜0.05)。血清C肽:正常组(0.72±0.09)＞高剂量组(0.66±0.11)＞低剂量组(0.68±0.07)＞模型组(0.48±0.17)，SQ低剂量组、SQ高剂量组血清C肽与模型组相比均较高，差异有显著性(p＜0.01)。胰岛HE染色形态学观察发现:模型组小鼠胰岛变小，形状呈现出不规则扭曲，部分胰岛细胞出现严重挤压变形，胰岛内可见大量淋巴细胞浸润，SQ各组小鼠胰岛T淋巴细胞浸润现象减少或无浸润。胰岛CD4+抗体免疫组化观察:模型组胰岛细胞小，内可见大量CD4+阳性的T细胞浸润，SQ组胰岛损伤轻，可见少量CD4+阳性的T细胞浸润胰岛周边，或者无浸润。流式细胞仪测CD4+CD25+FoxP3+T细胞的阳性率结果:正常组(4.97±0.17)＞ SQ高剂量组(4.20±0.73)＞SQ低剂量组(3.89±0.42)＞模型组(3.40±0.82)，SQ高剂量组、SQ低剂量组脾细胞CD4+CD25+FoxP3+T细胞比率比模型组高，差异有显著性(p＜0.05)。 结论:SQ能增加1型糖尿病小鼠体质量，降低空腹血糖，升高血清C肽，保护胰岛细胞免受T淋巴细胞浸润，增加脾CD4+CD25+FoxP3+T细胞比率。