目的:高渗盐胶体混合液是小容量复苏失血性休克最常用的液体，主要由高渗氯化钠溶液和羟乙基淀粉溶液组成。大容量液体复苏会导致肠道缺血再灌注损伤，导致肠道屏障功能受损，甚至发生多器官功能不全综合征(MODS)，而小容量高渗盐胶体对缺血-再灌注损伤器官具有保护作用。近期有研究显示循环中亚硝酸盐对不同的I/R组织具有细胞保护作用,而NO是野生型小鼠循环中的亚硝酸盐的主要来源，本实验目的是探讨高渗盐胶体对失血性休克大鼠肠道粘膜形态再灌注损伤的保护机制和血清NO的影响机制。　　方法:30只体重250-300g的SD雄性大鼠，用10％的水合氯醛腹腔麻醉后，右侧股动脉放血致平均动脉压40mmHg±5mmHg,维持30min,SD大鼠随机分成3组，每组10只，A组：正常组。大鼠只进行动静脉置管监测血压和采血处理。B组（HSH）：用5%高渗+盐羟乙基淀粉（706）混合液5ml/kg由右侧颈外静脉输液泵输入进行容量复苏30min后，在30min内回输失血。C组（LR）：约等于2倍失血量的乳酸钠林格液(LactatedRinger’Ssolution，LRS)用输液泵由右侧颈外静脉输入，容量复苏30min后，在30min内回输失血。每组10只。分别于休克前、休克后和复苏后30min取血清标本。实验结束处死大鼠并留取小肠组织观察病理改变.肠组织病理学研究，HE染色法，光镜观察，肠组织HE染色后肠粘膜损伤按Chiu氏六级评分评价。应用SPSSl7.0统计软件进行统计分析处理。　　结果:1.各组大鼠休克前和休克缺血30min血浆NO浓度无明显变化。　　2.HSH组大鼠复苏后血浆NO的无明下降,复苏前(30.03μmol/L±4.77μmol/L)和复苏后(27.33μmol/L±8.76μmol/L)比较,无显著差异(P>0.05),小肠的病理损伤显著减轻.　　3.LR组血浆NO浓度明显降低,复苏前(28.37μmol/L±6.24μmol/L)和复苏后(17.48μmol/L±5.24μmol/L)比较,有显著差异(P<0.05),小肠的病理损伤无明显改善.　　结论:　　(1)与大容量乳酸林格液复苏比较，高渗盐胶体复苏失血性休克时较明显减轻肠道缺血再灌注对肠道组织形态学的损伤。　　(2)失血性休克过程中血清NO浓度在短暂缺血期无变化，早期大容量乳酸林格液复苏导致血清NO浓度浓度显著下降，说明损伤血管内皮细胞和大量稀释导致血清NO浓度浓度显著下降，影响肠道微循环灌注。　　(3)早期高渗盐胶体复苏组失血性休克后，血清NO浓度无明显下降，肠道组织损伤较小，提示高渗盐胶体和血清NO可能协同保护肠道粘膜作用。