PTRF(PolymeraseⅠ and transcript release factor)最初作为RNA聚合酶Ⅰ的转录释放因子被克隆,通过解离转录终止复合物来促进rRNA的合成。近来研究表明PTRF对于胞膜窖的结构和功能有着重要作用。本文我们首先证明了PTRF在衰老的人胚肺成纤维细胞以及衰老的小鼠组织中表达上调。在年轻的WI-38细胞中过表达PTRF会诱导细胞呈现衰老相关的表型,而沉默PTRF会延长细胞的寿命。进一步的研究发现在年轻细胞中PTRF主要在细胞核表达,在衰老细胞中PTRF转位到细胞膜上,并且与胞膜窖的结构蛋白Cav1相互作用。电镜结果表明年轻细胞中表达PTRF会促进胞膜窖数目增加。FFRF通过磷酸化的修饰调节其亚细胞定位的变化以及与Cav1的相互作用,进而诱导细胞衰老。其中,ser36/40位点的磷酸化与PTRF在细胞核内的定位相关,ser365/366位点的磷酸化与PTRF和Car1的结合相关。　　 近年来越来越多的研究证明,诱导肿瘤细胞衰老是抑制肿瘤的一个重要机制。PTRF在正常细胞中诱导细胞衰老,我们继续研究了PTRF在肿瘤细胞中的表达和调节。我们利用免疫印迹和RT—PCR的方法证明了PTRF在肿瘤细胞系中表达降低。利用免疫组化实验比较了80对4种癌和癌旁组织中PTRF的表达情况,发现与癌旁组织相比较,PTRF在乳腺癌组织中表达显著降低。因此我们选取了10对乳腺癌和癌旁组织,利用免疫印迹实验证明PTRF在乳腺癌组织中比正常组织表达降低。在乳腺癌细胞MCF7和MDA-MB-231过表达PTRF和SRBC时,会诱导细胞增殖减弱。在p53正常的情况下,PTRF和SRBC共表达会诱导肿瘤细胞衰老。