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目的：延长的癫痫发作或癫痫持续状态可以导致神经元死亡，但是其具体机制尚不清楚，癫痫发作时的神经保护治疗需进一步研究。本实验研究神经肽apelin在耐药性颞叶癫痫患者和氯化锂-匹罗卡品(LiC1-PILO)大鼠模型脑组织中表达的改变，以及探讨apelin在颞叶癫痫乃至耐药性癫痫形成中的可能作用。 方法：从我们课题组先前收集的耐药性颞叶癫痫(TLE)患者手术切除后脑组织标本中随机抽取30例作为病例组，收集脑外伤后减压手术路径中组织学正常的颢叶标本作为对照组；56只SD大鼠被随机分为7组(n=8)，包括1个对照组和LiC1-PILO诱导发作后1d，3d，7d，14d，30d，60d等6个模型组，分别应用免疫荧光、免疫组化和蛋白印迹三种方法定位、定量检测apelin在癫痫患者及大鼠颞叶脑组织中表达的改变及变化规律。 结果：在人脑组织中apelin主要表达于神经元胞体，且在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中表达显著升高(P<0.05)；在LiC1-PILO诱导发作的大鼠脑组织中，Apelin也表达于神经元胞体，与对照组相比，Apelin表达从第1天开始逐渐升高，到慢性期(30d，60d)时达到一个稳定的高峰(P<0.05)。 结论：Apelin在耐药性颞叶癫痫患者脑组织及LiC1-PILO模型鼠脑组织中的表达升高，提示其可能在耐药性癫痫的发生中起一定的作用。