学习和记忆的分子机制一直是神经生物学家和心理学家们十分关注却又倍感困惑的问题。记忆按时程可分短期、中期及长期记忆(LTM)，其中，长期记忆的形成需要蛋白质的合成。已有结果表明，作为一个新发现的核糖体相关蛋白，ECP可能通过影响蛋白质合成来影响果蝇中枢神经系统的轴突导向。JoshDubnau等发现P因子插入突变果蝇ecpC0150完全丧失长时记忆，但该表型是否与ecp直接相关仍不清楚。本研究发现ecpC0150的LTM缺陷被其自身GAL4驱动ECP的过表达所挽救；此外，与ecpC0150具有类似P-因子插入位点的ecp突变体果蝇20241以及用ELAV-GAL4驱动的ecp-RNAi果蝇，也同样表现为LTM缺陷。上述结果充分证明ecp的确与LTM密切相关。用蘑菇体特异性Ga14(OK107和201Y)来驱动ecp-RNAi，LTM没有明显的缺陷，提示蘑菇体中缺失ECP并不会影响LTM的形成。在外周神经系统中，ecp突变会导致果蝇神经肌肉接头中的bouton数量显著下降。与野生型相比，三龄幼虫的运动能力也有明显下降。电生理结果表明，ecp的缺失并不影响神经递质的传递。　　ecp对中枢和外周神经系统以及果蝇的发育与存活都具有重要影响，但其中的分子机制仍有待深入阐明。生物信息学分析及已有文献结果均表明ECP可能参与蛋白质合成过程。本文拟通过果蝇在体报告基因系统来观察ECP对蛋白质合成的影响。结果表明，与UAS-GFP/cyo；kra-Ga14果蝇相比，过表达ECP的UAS-GFP/UAS-ecp；kra-Ga14果蝇中报告基因GFP的表达量下降至Westernblot几乎检测不到的水平。根据这一结果，我们认为，ECP可能与4EBP一样，是通过抑制体内蛋白质的合成来发挥其生物学功能的。