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目的建立海水淹溺肺损伤（SWD-ALI）的大鼠模型，为SWD-ALI的基础及救治研究提供平台。方法128只健康SD大鼠随机分为4组，即对照组（CG）和海水灌注组（SG1、SG2、SG4：分别气管内注入1、2、4ml/kg海水）。观察大鼠气管内海水灌注后症状以及各组呼吸频率、心率、动脉血气、肺湿/干重比（W/D），留取肺组织做大体标本和病理标本观察肺组织改变。结果与对照组比较，海水灌注组大鼠心率、呼吸频率明显加快，气道有白色泡沫渗出物，口唇发绀，肺部满布湿罗音。动脉血气分析氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）显著降低（P＜0.01），SG1、SG2组30min测氧合指数（PaO2/FiO2）低于300mmHg，之后逐渐升高至接近正常，SG4组各时间点测PaO2/FiO2均在300mmHg以下；各组间比较， SG4组肺组织湿/干重比（W/D）明显高于其他组（P＜0.01）。肺组织病理观察，光镜下肺间质水肿、肺泡隔断裂、红细胞及炎性细胞浸润。结论经大鼠气管内灌注海水4ml/kg，可成功建立海水淹溺致急性肺损伤的动物模型。目的观察HIF-1α、ET-1、TNF-α、IL-6在海水淹溺致急性肺损伤动物实验过程的表达变化情况，探讨以上炎症因子调节HIF-1α的作用机制。方法50只大鼠随机分为空白对照组（control group, CG组）和海水灌注实验组（seawater group, SG组），复制海水淹溺致急性肺损伤动物实验模型，按海水灌注后0.5、1、2、4h为时点分为SG1、SG2、SG3、SG4组。ELISA法检测各组血浆中TNF-α、IL-6含量，RIA法检测肺组织中ET-1含量，IHC法检测HIF-α的表达变化。结果与CG组比较，SG1、SG2、SG3、SG4各组HIF-1α、ET-1、TNF-α、IL-6含量在灌注海水后0.5h即增高，差异具有统计学意义（P <0.05），且各项指标SG3组达到峰值。结论SWD-ALI动物模型组，HIF-1α表达与炎症因子密切相关。ET通过与炎性因子相互作用的恶性循环，加重对肺脏的损伤,从而间接上调HIF-1α表达，提高机体细胞对低氧状态的耐受。