目的：大量研究表明，慢性间歇性低压低氧（CIHH）对成年大鼠具有明显的心脏保护作用，显著提高心肌抗缺血/再灌注或缺氧/复氧损伤能力，减轻缺血/再灌注后心脏舒缩功能的降低，预防缺血/再灌注心律失常的发生。幼年动物心脏与成年动物心脏在形态、功能等多方面存在差异，而有关CIHH对发育心脏作用的研究甚少。亦未见有关CIHH对发育大鼠心脏热休克蛋白表达的研究报道。本研究旨在应用功能学及分子生物学方法探讨CIHH对发育大鼠心脏的保护作用，及其热休克蛋白机制。　　 方法：60只新生雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，随机分为六组：CIHH处理28天组（CIHH28）、CIHH处理42天组（CIHH42）和CIHH处理56天组（CIHH56）、28天对照组（Con28）、42天对照组（Con42）和56天对照组（Con56）。CIHH动物（连同母鼠）置于低压氧舱，分别接受28、42、56天相当于3000米海拔（PB=525mmHg，PO2=108.8mmHg）低压低氧处理（5hrs/day）。对照组动物除不给予慢性低氧外其余处理同CIHH动物。应用导管法描记动脉血压（BP）、心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP），左室压力最大变化速率（±LVdp/dtmax），并观察急性低氧/复氧对其影响。应用半定量RT-PCR和Western-blotting技术检测各组动物心肌热休克蛋白27（HSP27）、热休克蛋白70（HSP70）和热休克蛋白90（HSP90） mRNA及蛋白的表达。　　 结果：1、常氧状态下，Con各组动物间左心室功能无明显差异（P>0.05）；Con28大鼠HR明显快于Con42和Con56大鼠的（P<0.05）。CIHH28组动物LVSP和+LVdp/dtmax明显高于CIHH42和 CIHH56组动物（P<0.05）。CIHH28组动物LVSP亦明显高于Con28动物（P<0.05）。急性低氧/复氧导致大鼠心功能损伤，表现为BP、HR、LVSP和±LVdp/dtmax降低、LVEDP升高（P<0.05），但CIHH大鼠各心功能参数变化明显小于对照动物（P<0.05）。CIHH动物相比较，CIHH28动物抗心肌急性低氧/复氧损伤作用明显好于CIHH42和CIHH56动物（P<0.05）。　　 2、常氧状态下，各组动物HSP mRNA表达无明显差异（P>0.05）。急性低氧/复氧状态下，Con动物HSP90mRNA表达均明显增加（P<0.05）； CIHH动物HSP27 mRNA、HSP70 mRNA和HSP90 mRNA表达均明显增加（P<0.05），而CIHH28动物HSP70 mRNA和HSP90mRNA表现尤为突出（P<0.05）。与Con动物相比较，CIHH动物HSPs mRNA表达明显增加（P<0.05）。　　 3、常氧状态下，28天Con组动物HSP27蛋白表达明显高于相应的42天和56天Con组（P<0.01）； CIHH能增强大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白基础表达（P<0.05-0.01），且CIHH28大鼠三种HSPs表达明显高于CIHH42和CIHH56大鼠。急性低氧/复氧导致所有动物HSP27、HSP70蛋白表达增加（P<0.05），而CIHH动物HSPs蛋白表达明显大于Con动物（P<0.05），CIHH28动物HSPs表达最为显著。　　 结论：慢性间歇性低压低氧可通过增加心肌热休克蛋白mRNA及其蛋白表达，增强发育大鼠心脏抗急性低氧/复氧损伤能力。