【摘 要】
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该课题的研究目的是:通过沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后行为学、海马组织形成学、脑突触体ATP酶活力和脑组织脂质过氧化的影响,探讨东菱克栓酶对延迟性低温脑缺血再灌 损伤的治
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该课题的研究目的是:通过沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后行为学、海马组织形成学、脑突触体ATP酶活力和脑组织脂质过氧化的影响,探讨东菱克栓酶对延迟性低温脑缺血再灌 损伤的治疗作用.该课题选用沙土鼠短暂全脑缺血(10分钟)模型,在常温下用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉造成全脑缺血,松夹为再灌注.实验分两部分进行.第一部分用于行为学和组织形态学的研究.第二部分用于脑突触体ATP酶活力和脑组织SOD酶活力和氧自由基代谢产物MDA的研究.结论如下:①沙土鼠全脑缺血后延迟性低温30分钟开始的低温能保护皮层和 海马突触体ATP酶活力,减轻氧自由基引起的脑组织指质过氧化损害,减轻海马神经元坏死 ,减轻脑缺血后神经功能障碍.②延迟性低温复合东菱克栓酶后保护突触体ATP酶活力、减 轻脑组织质过氧化、减轻海马神经元坏死以及减轻脑缺血后神经功能障碍的作用较单纯延迟性低温和单纯东菱克栓酶强.③即刻低温的保护突触体ATP酶活力、减轻脑组织脂质过氧化 、减轻海马神经元坏死以及减轻脑缺血后神经功能障碍的作用较延迟性低温强.
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