目的:基于中药化学方法及药理活性筛选手段,对当归油及川芎油进行成分分离和鉴定,同时探究当归油及川芎油对脑损伤的保护作用,并寻找挥发油中对脑损伤保护的药效物质基础。方法:1.采用水蒸气提取法提取得到当归油和川芎油,以GC-MS成分分析方法,测定当归油和川芎油中的组成成分。2.利用硅胶柱色谱、葡聚糖凝胶色谱、薄层色谱、半制备高效液相色谱对当归油和川芎油进行成分分离和纯化;对分离得到的已知化合物采用高分辨质谱、¹HNMR、¹³CNMR进行结构确证,对分离得到的新化合物的结构以二维核磁共振谱、旋光测定等方法做进一步确定。3.考察当归油和川芎油对NaNO₂诱导的急性脑损伤小鼠模型的作用,测定脑匀浆上清液中Na⁺-K⁺-ATP,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP和AchE的水平;采用MTT法考察当归油油和川芎油对正常PC12细胞活力的影响;同时采用MTT法评价当归油和川芎油及分离得到的单体成分对谷氨酸和氯化钴损伤的PC12细胞的保护作用。此外,采用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定给药组对氯化钴损伤PC12细胞中LDH水平,采用Hochest染色法观察造模及给药后细胞形态。结果:1.在当归油和川芎油成分分析中,分别鉴别出14和16个成分,二者主要成分均为苯酞类、倍半萜类和脂肪族类化合物。在主要成分含量上,当归油中藁本内酯含量最高（54.36%）,其次为Z-正丁烯基苯酞（16.81%）;川芎油中藁本内酯含量为63.88%,其次为萜品烯-4-醇（9.79%）。2.经系统分离,从当归油中分离鉴定得到15个化合物,包括苯酞类化合物9个（1*-9）,倍半萜类化合物1个（10）,芳香族类化合物（11-15）,包括新化合物2个,分别为（+）-（R）-3-butyl-7-hydroxy-3-methoxyphthalide（1^*）和Senkyunolide I-6,7-acetonide（2^*）;从川芎油中分离得到7个化合物,包括4个苯酞类化合物（3,6,9,16）,1个倍半萜化合物（10）,芳香族类化合物2个（14和15）。3.NaNO₂导致小鼠急性脑缺氧损伤后,当归油和川芎油高剂量组能升高Na⁺-K⁺-ATP,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP水平（P<0.01或P<0.05）,各剂量组能降低AchE水平（P<0.01）。对正常PC12细胞,当归油在25、12.5、6.25和3.125μg/m L剂量下对PC12细胞存活率无影响,在50和100μg/mL剂量下具有抑制PC12细胞活力的作用（P<0.01）,川芎油在12.5、6.25和3.125μg/mL剂量下对PC12细胞存活率无影响,在25¹00μg/mL剂量下,能使细胞存活率明显下降（P<0.01）。对谷氨酸损伤的PC12细胞,当归油在6.25μg/m L和12.5μg/m L剂量时,可提高细胞存活率（P<0.01或P<0.05）,川芎油在3.125、6.25和12.5μg/mL剂量下保护作用呈递增趋势（P<0.01）,化合物1^*、4、5、16在一定浓度下表现出升高谷氨酸损伤的PC12存活率的作用（P<0.01或P<0.05）;对氯化钴损伤的PC12细胞,当归油在3.125、6.25、12.5、25μg/ml剂量下,能提高细胞存活率（P<0.01）,且在3.125、6.25、12.5、25μg/ml剂量下,川芎油对细胞存活率的提高作用呈递增趋势（P<0.01）,化合物3、7、10、11、16在一定浓度下,对损伤的PC12细胞具有保护作用（P<0.01或P<0.05）。同时,当归油、川芎油、化合物16和11在给药浓度下,均能降低氯化钴损伤后造成的细胞内LDH含量升高（P<0.01）;Hochest染色后,当归油、川芎油、化合物16和11在给药浓度下,细胞形态较模型组更完整,且细胞荧光强度弱于模型组。结论:1.当归油和川芎油在主成分种类上相似,且主成分含量相近,但在微量成分的种类和含量上具有差异。2.对当归油和川芎油的成分分离和结构确证后,发现二者苯酞类化合物相似性较高,且在分离过程中需要注意油的不稳定性。3.当归油和川芎油可调节NaNO₂诱导的小鼠脑损伤模型中ATP酶水平及AchE水平,是二者药材中保护脑损伤的的重要部分之一。所分离得到的化合物中,化合物1^*,3,4,5,7,11,16对谷氨酸或氯化钴诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,且以苯酞类化合物为主,同时,可能是通过降低细胞内LDH水平、抑制细胞凋亡来发挥保护作用。