目的：研究表明，慢性低丰度系统性炎症与脂代谢紊乱密切相关，炎症通过多种细胞信号通路参与了代谢性疾病的发生和发展。在对慢性肾脏疾病患者进行研究时发现患者体内炎症因子水平出现升高。本实验采用连续14周皮下注射10%酪蛋白，从而使C57BL/6J小鼠体内产生炎症，模拟人体内慢性低丰度系统性炎症，研究炎症是否干扰FAT/CD36表达并致肾脏脂质异常积聚及引起肾脏损伤。方法：8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照喂养方式及处理方式不同随机分为普通饮食组（NCD）、普通饮食+炎症组（NCD+Casein）、高脂饮食组（HFD）、高脂饮食+炎症组（HFD+Casein）。炎症组小鼠隔日皮下注射0.5ml10％酪蛋白，非炎症组隔日皮下注射0.5ml生理盐水；对照组和单纯炎症组喂以普通饮食，高脂及高脂加炎症组喂以西方饮食（D12492，含35%脂肪，26%蛋白，0.3%胆固醇）。14周后处死小鼠，收集小鼠血清及肾脏组织。ELISA法测定小鼠血清中游离脂肪酸（FFA）,炎症指标血清淀粉样蛋白（SAA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的浓度。结果：无论是普通饮食还是高脂饮食，注射酪蛋白小鼠血清中炎症因子SAA及TNF-α与对照组相比水平显著增加，P<0.05。同时血清FFA检测结果显示，注射酪蛋白小鼠血清FFA水平与对照组相比出现升高，差异有统计学意义，P<0.05。结论：运用隔日皮下注射Casein14周的方法，可使C57BL/6J小鼠体内产生慢性低丰度系统性炎症，并且血清中FFA水平出现升高，本实验中C57BL/6J小鼠炎症模型建立成功。目的：观察在炎症应激状态下，C57BL/6J小鼠肾脏及HMCs、HK2细胞中脂质水平、氧化应激及纤维化等损伤情况，探讨炎症是否可使肾脏及肾细胞内脂质异常蓄积并造成肾脏损害。方法：将人肾系膜细胞（HMCs）及人近曲小管上皮细胞（HK2）分为6组，分别给予无血清培养（对照）、高脂（软脂酸PA，0.04μmol/ml）、肿瘤坏死因子（TNF-α，25ng/ml）、白介素6（IL-6，20ng/ml）、联合干预1（0.04μmol/ml PA+25ng/ml TNF-α）、联合干预2（0.04μmol/mlPA+20ng/ml IL-6）处理。C57BL/6J小鼠分组见第一部分。油红O染色观察脂质蓄积情况，定量比色法检测组织与细胞内甘油三酯（TG）含量。ELISA检测组织与细胞游离脂肪酸(FFA)水平。过氧化氢及活性氧试验检测氧化应激水平。天狼星红及Masson染色检测肾脏胶原纤维。免疫组织化学法检测肾脏组织α-SMA蛋白表达水平。检测C57BL/6J小鼠血清肌酐（Scr），尿素氮（BUN）。结果：与对照组相比，给予炎症刺激两种小鼠血清中FFA水平有增加，血清肌酐亦出现升高。HMCs、HK2及肾脏油红O染色结果显示，炎症处理能明显增加细胞及肾脏组织内脂质蓄积。细胞与肾脏组织TG与FFA检测结果与油红O染色结果一致。我们进一步体内外发现单纯炎症及高脂处理后过氧化氢及活性氧水平升高，而联合干预处理后这一升高作用更为明显。体内实验发现单纯炎症组及高脂组肾脏胶原纤维轻度增加，而在高脂+炎症组肾脏组织胶原纤维明显增加。结论：不管是体内还是体外实验，慢性炎症均可使脂质在肾脏异常积聚。同时，炎症状态还可使肾脏及肾细胞出现氧化应激状态，出现早期纤维化，小鼠肾功能受到一定损害。目的：FAT/CD36是一个广泛分布于多种组织细胞的膜糖蛋白，属于清道夫受体家族，是介导细胞摄入脂肪酸的重要蛋白分子。本研究旨在用体内外模型观察炎症状态下肾脏组织和肾细胞FAT/CD36的表达情况。方法：采用实时定量PCR（Real-Time PCR）法检测炎症状态下小鼠肾脏和HMCs、HK2细胞中FAT/CD36基因水平变化，同时采用蛋白免疫印迹（Western Blotting）法及免疫组织化学染色方法观察炎症状态下小鼠肾脏和HMCs、HK2细胞中FAT/CD36蛋白表达情况。结果：Real-Time PCR结果表明，与对照组相比，无论是体内还是体外实验，高脂组FAT/CD36基因表达水平均出现上调，而高脂+炎症组FAT/CD36mRNA表达水平增加更加明显，蛋白检测结果显与基因检测结果一致。结论：炎症应激可以使FAT/CD36表达增加。