【摘 要】
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第一章MK801对内毒素诱导小鼠肺损伤的保护作用;目的:在内毒素肺损伤模型上观察NMDA型Glu受体阻滞剂MK80l对内毒素诱导小鼠肺损伤的保护作用,以进一步阐明内毒素肺损伤的机制
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第一章MK801对内毒素诱导小鼠肺损伤的保护作用;目的:在内毒素肺损伤模型上观察NMDA型Glu受体阻滞剂MK80l对内毒素诱导小鼠肺损伤的保护作用,以进一步阐明内毒素肺损伤的机制和Glu肺毒性的病理生理意义.第二章内毒素对大鼠肺泡巨噬细胞谷氨酸释放的影响;目的:观察内毒素对离体培养的大鼠AMs的Glu分泌的影响,初步探讨内毒素肺损伤时肺内Glu的细胞来源.结论:1.内源性Glu通过NMDA型受体参与了内毒素所致的小鼠肺损伤的发生,NMDA型受体阻滞剂MK801对内毒素所致的肺损伤具有保护作用.2.正常静息条件下AMs存在Glu的基础分泌,高浓度内毒素可以刺激AMs释放Glu.AMs是内毒素肺损伤时肺内Glu的重要细胞来源.以上研究也进一步证实Glu是引起肺损伤的重要内源性损伤因子,丰富了对急性肺损伤的病理生理学机制的认识,为急性肺损伤的防治研究开辟了新的途径.
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