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目的:探讨七方胃痛颗粒诱导胃癌细胞SGC-7901失巢凋亡的作用机制及其与Fas、FasL、FADD、Caspase-8及Caspase-3表达的关系。 方法:构建失巢凋亡模型后,以10％、20％、30％浓度七方胃痛颗粒药物血清作用SGC-7901胃癌细胞失巢凋亡模型24h、48h后,以未加七方胃痛颗粒药物血清的失巢凋亡模型中SGC-7901胃癌细胞为实验对照,采用MTT比色法检测七方胃痛颗粒对SGC-7901细胞的生长抑制作用;TUNEL染色法观察各组SGC-7901胃癌细胞凋亡的情况,Western Blot检测法、RT-PCR检测法经七方胃痛颗粒干预前后胃癌细胞SGC-7901中Fas、FasL、FADD、 Caspase-8及Caspase-3因子的蛋白及mRNA表达变化。ELISA检测法检测Fas、FasL、FADD、Caspase-8及Caspase-3表达水平。 结果:⑴10％、20％、30％浓度七方胃痛颗粒药物血清作用失巢凋亡模型后,SGC-7901胃癌细胞的增殖受到抑制,并呈时间和浓度依赖性;⑵七方胃痛颗粒10％、20％、30％浓度作用失巢凋亡模型24h、48h后,与实验对照组比较,七方胃痛颗粒药物血清处理组凋亡指数明显增高(P<0.05),且随着药物血清浓度的增加,凋亡指数呈递增趋势;⑶10％、20％、30％浓度七方胃痛颗粒药物血清可显著上调失巢凋亡模型SGC-7901细胞Fas、FasL、FADD、Caspase-8及Caspase-3表达,差距具有统计学意义(P<0.05)。且随着药物血清浓度的增加,Fas、FasL、FADD、Caspase-8及Caspase-3表达量呈递增趋势。 结论:七方胃痛颗粒能抑制胃癌 SGC-7901细胞增殖,诱导SGC-7901细胞失巢凋亡。其机制可能是通过Fas/FasL途径激活Fas、FasL、FADD、Caspase-8及Caspase-3之后,上调其表达水平,参与诱导细胞凋亡过程。