【摘 要】
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目的:进一步研究下丘脑弓状核对骨代谢的调控及其机制.方法:新生期雄性SD大鼠皮下注射L-谷氨酸单钠(L-MSG)4mg/g体重,建立损毁下丘脑弓状核(ARC)的实验动物模型.通过观察ARC
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目的:进一步研究下丘脑弓状核对骨代谢的调控及其机制.方法:新生期雄性SD大鼠皮下注射L-谷氨酸单钠(L-MSG)4mg/g体重,建立损毁下丘脑弓状核(ARC)的实验动物模型.通过观察ARC神经细胞损毁率,以及血清性激素水平、骨重、体积骨密度、骨组织形态学和骨组织形态计量学参数等的变化,研究:(1)损毁ARC对幼年大鼠骨生长发育的影响;(2)损毁ARC对老年大鼠骨质疏松形成的影响;(3)ARC对老龄骨质疏松大鼠疗效的影响.结论:(1)损毁ARC首先导致骨生长障碍,继而发生骨质疏松.前者主要与下丘脑-GH-IGF-I轴有关,后者主要与下丘脑-垂体-性腺轴有关.(2)损毁ARC加速老年大鼠骨丢失,加重骨质疏松,提示ARC参与老年骨质疏松形成的调控.(3)ARC神经细胞的显著减少,可降低疗效,提示T、E<,2>等在体内影响骨代谢、抗骨质疏松的过程中,需要弓状核的参与.
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