目的：真核细胞内的膜泡运输对于细胞的多种生命活动至关重要并受到精密调节。膜泡运输的异常会导致发育障碍和多种人类疾病。本研究以果蝇为模式生物,首先用甲磺酸乙酯(EMS)诱变法处理果蝇,筛选到了影响细胞内膜泡运输的Sec22突变体,进而探讨了SNARE蛋白Sec22在果蝇细胞内膜泡运输中的调节作用,首次揭示了Sec22的在体功能。方法：利用FRT/FLP系统在突变体果蝇脂肪体中制造并标记突变克隆,并在脂肪体中用GFP标记膜泡运输中的转运小泡和细胞器。激光共聚焦显微镜下观察对比突变克隆细胞与野生型细胞中GFP的差异；然后利用eyFLP/FRT系统在果蝇眼睛中制造突变克隆,并借助电镜观察突变细胞内膜泡数量变化和形态特征：最后采用免疫共沉淀法揭示Syntaxin5、Eyc和Sec22三者之间的关系,探寻Sec22作用的分子机制。结果：(1)我们筛选到X染色体纯合致死的突变基因Sec22,该基因突变体果蝇死于胚胎期。(2)激光共聚焦显微镜结果显示,Sec22突变细胞中积累大量的KDEL-GFP(：内质网)、Rab7-GFP(晚期内涵体)和LAMP-GFP(溶酶体),MANII-GFP标记的高尔基体形态异常。(3)电镜的结果显示,Sec22突变体眼睛光感受细胞严重损伤,细胞结构不完整,rhabdomere之间有融合现象,细胞内内质网高度增生。并且Syntaxin5RNAi以及已报道过的Eyc过表达果蝇眼睛的表型与Sec22突变体表型极为相似。(4)Syx5与Sec22有相互作用,Sec22可以将Eyc免疫共沉淀下来。结论：综上所述,(1)Sec22参与了高尔基体和内质网之间的膜泡运输并对果蝇的生长发育及眼睛的形成有至关重要的作用。(2) Syx5,Eyc与Sec22的功能有相似之处,深入探讨三者之间的关系,将有助于探究与SNARE蛋白Sec22作用的分子机制。