动物对厌恶性刺激的正确响应是其生存的基础，通常认为这种保护性的响应机制是感觉信号在多种水平整合的结果。已有的机制研究仅仅局限在对其功能性的描述，因此对于隐藏在这种保护机制下的分子机制，特别是位于活化的神经回路下的分子机制是知之甚少。秀丽隐杆线虫以其神经系统相对简单，身体透明，生长周期短等优点越来越多的被应用于刺激输入-行为输出的行为学的研究模式中。本文，以线虫特定的感觉神经元为研究对象，动态的揭示了介导厌恶性刺激神经回路的分子机制。　　在秀丽隐杆线虫中，多模感觉神经元AS H是主要介导厌恶性刺激的神经元，它能感受来自环境中不同的刺激物，比如感受水溶液类的刺激物：重金属离子、去污剂等，感受挥发性气味刺激：辛醇，奎宁等，以及感受渗透压刺激和机械刺激等。在ASH介导神经回路里，ASH及其他感觉神经元感受厌恶性刺激并将该刺激转化为膜电位的变化传递给控制前进或者倒退的中间神经元，中间神经元再通过突触连接依次控制运动神经元前进或者倒退，最终表现出正确的刺激响应。通过筛选介导该通路的突变体，发现离子通道，如阳离子选择性通道 OSM-9、OSM-10、OCR-2和钙离子通道EGL-19是直接而快速的介导厌恶性刺激响应的分子。而值得注意，神经递质近来也越来越多的被报道参与调制厌恶性刺激响应。如大分子神经递质神经肽以及小分子5-HT、章鱼胺、酪胺、谷氨酸参与调制辛醇诱导的厌恶性刺激反应。并且这种调制是通过ASH神经元介导。虽然大量分子被报道参与这种反应，但是这些分子所介导的神经回路并不清楚。　　在线虫里，ASI感觉神经元是介导休眠的重要神经元，但近年来也逐渐被大家所关注因为其参与很多生理反应：比如作为新的温度感受元件调节温度感受；通过特定觅食策略调节寿命等。重要的是 ASI神经元介导倒退行为以及在高钾盐溶液刺激下表现出连续钙信号的变化，并且 ASI神经元同样调节辛醇刺激的的躲避反应，以及烧除ASI神经元后，线虫的自发倒退明显增强，说明ASI神经元也可能介导厌恶性刺激反应。在本文中，我们通过定量运动特性描述，在体的钙成像以及遗传操作方法发现：1）ASH和ASI神经元是主要介导厌恶性刺激反应的神经元。2）ASH和ASI两个神经元之间存在相互抑制，并且这种抑制是随时间变化，即ASH对ASI的抑制是在感受起始时刻并且呈递减特性，而ASI对ASH抑制是呈递增特性并且在最后逐渐翻转抑制ASH神经元。3）ASI神经元是通过促进ADF神经元释放5-HT，然后作用于ASH神经元上SER-5受体实现抑制ASH神经元。4）ASH神经元是通过促进RIC神经元释放章鱼胺，然后作用于ASI神经元上SER-3受体来实现抑制ASI神经元。线虫在感觉水平上采用动态的交互抑制神经环路确保了线虫在行为输出端上的相对稳定，从而实现线虫在面临厌恶性刺激时，表现为立即而又不过的行为响应。