自噬(Autophagy)是真核细胞内发生的，依靠两个泛素样结合系统（Atg12和Atg8/LC3结合系统）形成的双层膜结构将包裹的胞内成分传递到溶酶体进行降解，从而维持细胞结构成分稳态的代谢机制。CD8+细胞毒T细胞(CD8+ CTL)是机体免疫系统的重要组成部分，对于裂解以及清除病原菌感染的机体细胞具有重要作用。T细胞本身的自噬活性的改变对CD8+T细胞活化以及对后续杀伤活性的影响目前未见报道。因此，本课题利用Atg3条件性敲除小鼠对上述两方面内容做了探究。　　在我们的研究中，我们利用不同的Atg3敲除与免疫方案均发现自噬缺陷的小鼠CD8+ CTL细胞具有更强的杀伤能力。其中，在先LM-OVA免疫后Atg3体外敲除的模型中，我们观察到自噬缺陷的CD8+T细胞的杀伤活性明显增强，细胞中杀伤相关分子穿孔素和颗粒酶的表达上调。目前该模型的机制研究将集中在自噬对IL-2信号通路的调节方面。此外，在Atg3敲除后LM-OVA免疫的模型中，小鼠CD8+T细胞表达更高水平的穿孔素和Fas配体，但颗粒酶水平有所下调。我们推测自噬缺陷可能影响了CD8+T细胞的活化从而使细胞杀伤功能增强。体外实验也证实自噬强度的改变确实干扰了CD8+T细胞的正常活化。细胞自噬是通过何种途径使CD8+T细胞在活化和杀伤通路之间进行不同的选择，确实也是一个值得思考和探究的问题。