水稻粒型是影响水稻产量的重要因素之一，因此研究调控水稻粒型的遗传基础和分子机制有重要的意义。在筛选水稻不落粒突变体库时发现两个粒型同时发生变化的突变体，通过图位克隆和遗传分析发现，SHAT1(Shattering Abortion1)和己知的调控落粒性基因SH4(grain shattering quantitative trait locus on chromosome4)一样既调控水稻离层的形成，也调控水稻的粒型。SHAT1基因与拟南芥中花器官调控基因AP2(APETALA2)是同源基因。AP2为花器官ABC调控模型中的A类基因，调控拟南芥生长发育的很多过程。SHAT1基因功能缺失突变体(shat1)的种子表现为粒变长、粒重增加和粒宽变窄；同时出现离层完全缺失，花轴部位伸长，部分小花有结构畸形的现象。通过表型观察发现shat1突变体粒型变化主要受颖壳表层细胞形态变化的影响。表现为颖壳表层细胞平均长度变长和内稃表层细胞变窄，而细胞数量几乎没有改变。SH4基因是从野生稻中克隆到的调控水稻离层发育和种子落粒性的重要基因，编码一个trihelix转录因子家族蛋白。现代栽培稻的sh4自然突变型使栽培稻落粒性大大降低，但并没有使离层完全缺失，也没有改变粒型。本研究中，筛选到SH4的一个等位突变体sh4-2，并将自然突变体sh4重新命名为sh4-1。通过基因表达分析和表型鉴定发现sh4-2是SH4功能完全缺失的突变型。sh4-2突变体表现为种子粒型变短，粒重降低；但是粒宽、粒厚均增加。石蜡切片观察表明sh4-2突变体粒型变化主要受颖壳的中层细胞直径增大影响，而该层细胞数量并无显著改变。双突变体shatlsh4-2中同时出现内桴表层细胞变窄和中层细胞直径变大的表型，而离层发育和小花的畸形性状和shat1相同。通过对shat1，sh4-2和shat1 sh4-2突变体表型的鉴定和SHAT1，SH4时空表达模式的检测，发现SHAT1和SH4共同参与调控水稻颖壳的发育，调控花原基细胞的增大和分化，影响特定组织的细胞壁形态。SHAT1基因还与水稻花器官两面对称性的构建有关，特别对内稃的器官发生和决定有重要影响，并且参与通过抑制异位小花的发育来构建正常的水稻小穗结构。SHAT1基因在花序的分化早期普遍表达，构建正常的花结构基础。在此基础上SH4基因可以正调控SHAT1基因，使其在特定部位集中表达来共同调控花器官组织细胞的发育分化过程。SHAT1对SH4基因可能具有反馈调节作用，它可以通过某些途径稳定SH4基因在小花发育后期的稳定表达，并维持SHAT1本身在此阶段的高表达。SH4基因的两个突变类型sh4-1和sh4-2，在基因的不同结构域发生突变，在功能上有很大差异，证实了两者之间可以实现很好基因内互补(intragenic complementation)。