野油菜黄单胞菌(Xanthomonas campestris pv.campestris,Xcc)是一种维管束致病菌,它能够侵染多种十字花科植物并导致黑腐病(black rot disease)。该病原菌与拟南芥的相互作用已经被作为细菌与植物相互作用的重要模式菌之一被广泛研究。Xcc通过Ⅲ型分泌系统,可将多个效应蛋白(effector)分泌到寄主细胞内,抑制寄主的防卫反应,以达到在寄主体内侵染的目的。目前,关于Xcc效应蛋白的作用机理研究的尚不清楚,本论文分别研究了Xcc8004三个效应蛋白XcvA,AvrAC和AvrXccC在寄主拟南芥中毒性机理。　　 XcvA是一个编码48KD左右的效应蛋白,它的N端含有两个EAR结构域,C端含有一个保守的C-48异肽酶结构域。接种实验表明XcvA在拟南芥上发挥毒性的功能。通过诱导XcvA在转基因植物中表达,发现XcvA诱导植物发黄的表型依赖于C端异肽酶结构域,但对细菌生长敏感的表型依赖于N端结构域。XcvA可以抑制PAMP诱导的基因表达,活性氧爆发及胼胝体沉积,但不抑制MAPKs的活性,XcvA可以抑制MKK5DD激活的基因表达,表明XcvA抑制在了MAPKs通路的下游,或独立于MAPKs通路。进一步试验证明,XcvA抑制PAMP激活的基因表达的功能依赖于其N端的两个EAR结构域,推测XcvA是作为转录因子来发挥功能的。综上结果表明了效应蛋白XcvA在拟南芥上发挥毒性的功能,并且该功能是由其N端结构域来行使的,与其抑制PAMP激活的免疫反应相吻合。　　 AvrAC是一个含有6个非常保守的LRRs结构域和一个Fic结构域的效应蛋白,LRRs结构域被认为在蛋白与蛋白互作过程中发挥重要的作用。AvrAC在突变体sgt1b上行使毒性的功能,AvrAC既可以抑制flg22诱导的基因表达,也可以抑制elf18诱导的基因表达,说明AvrAC对PTI通路起负调控作用。AvrAC可以抑制flg22激活的MAPKs的活性,并且这种抑制发生在了AtMEKK1的上游,同时AvrAC可以抑制Xcc8004激活的胼胝体沉积。AwAC融合GFP后,在烟草中瞬时表达,发现AvrAC主要是在细胞膜上发挥功能的。FLS2和BAK1是两个类受体激酶,位于细胞膜上,并且在PTI通路的上游发挥重要的作用,但免疫共沉淀实验结果AvrAC并不与FLS2和BAK1互作,表明AvrAC可能是通过新的未知的PTI通路的上靶点来发挥功能的。　　 AvrXccC是一个与假单胞菌AvrB高度同源的效应蛋白,但在植物体内行使的功能却不完全相同。AvrXccC既可以抑制flg22诱导的基因表达,也可以抑制ETI通路上的GST1基因的表达,但不能抑制MAPKs的活性。AvrXccC在植物体内可以与RIN4互作,但不能磷酸化RIN4,推测这可能是不被RPM1所识别的因为。AvrXccC的转基因植株可以互补AvrXccC基因缺失突变体的毒性功能,但不能促进Ⅲ型结构基因突变体hrcV的毒性功能,表明AvrXccC可能是通过抑制ETI来发挥毒性作用的。同时,进一步实验表明AvrXccC转基因植株诱导的发黄表型不依赖于RAR1和RIN4,但促进细菌生长的表型依赖于RAR1和RIN4。